IgEを介するランゲルハンス細胞真皮樹状細胞の活性化とその抑制機序に関する研究

IgE介导的朗格汉斯细胞和真皮树突状细胞的激活及其抑制机制研究

• 批准号: 11770473
• 负责人: 加藤 則人
• 金额: $ 1.41万
• 依托单位: Kyoto Prefectural University of Medicine
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1999
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1999 至 2000
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-11770473/
• 关键词: 抗原提示細胞; IgEレセプター; 樹状細胞; IgE; アレルギー; アトピー性皮膚炎; ランゲルハンス細胞; 高親和性IgEレセプター; 抗原提示細胞; IgEレセプター; 樹状細胞; IgE; アレルギー; アトピー性皮膚炎; ランゲルハンス細胞; 高親和性IgEレセプター

本年度は単球、単球由来樹状細胞(MoDC)上に発現する高親和性IgEレセプター(FcεRI)の架橋により誘導される活性化現象に対する低親和性IgEレセプター(FcεRII)の架橋シグナルの抑制作用に関して研究を行い、以下の結果を得た。1.単球、MoDC上のFcεRI架橋によって誘導されるサイトカイン、ケモカインの産生、抗原提示に必要な共刺激分子の発現、アポトーシスの抑制、遊走能や抗原提示能増強などの活性化現象は、同時にFcεRIIを架橋することによって抑制された。2.単球、MoDCの活性化に対するFcεRIIの架橋による抑制作用は、これらの細胞のFcεRIIを架橋した培養上清では認められないことから、細胞の産生する可溶性分子を介したものではなく、FcεRIの架橋により誘導される細胞内の活性化シグナルに対する直接的な抑制効果であると考えられた。3.単球、MoDC上のFcεRIとFcεRIIを同時に架橋した後、経時的に調製した細胞抽出液を、ウエスタンブロッティングで解析したところ、チロシンリン酸化が抑制されていた。以上のことから、抗原提示細胞上に発現するFcεRIを介する活性化シグナルは、FcεRIIを介する抑制シグナルによって阻害されているものと考えられた。

今年，我们对低亲和力受体（FCεRII）的交联信号的抑制作用进行了研究，该信号对高亲和力IGE受体（FCεRI）的交联引起的激活现象，该现象在单核细胞和单细胞衍生的树突质细胞（MODC）（MODC）和以下结果和以下结果中表达。 1。激活现象，例如在单核细胞上交联引起的细胞因子，趋化因子的产生，抗原表现所需的共刺激分子的表达，抑制凋亡，增强的迁移和抗原表现能力等。 2。在这些细胞的培养上清液中未观察到FcεRII交联对单核细胞和MODC激活的抑制作用，因此被认为是对FCεRI交联引起的直接抑制对细胞内激活信号的直接抑制作用。 3。在单核细胞和MODC上交联后FcεRI和FCεRII同时，通过蛋白质印迹分析了随着时间的推移制备的细胞提取物，并抑制了酪氨酸磷酸化。基于上述情况，人们认为由FcεRI介导的激活信号在抗原呈递细胞上表达，受到FCεRII介导的抑制信号的抑制。