迷走神経遠心路の気管および末梢気管支に対する役割:除脳イヌを用いた検討

迷走神经传出通路对气管和外周支气管的作用:使用去大脑狗的研究

基本信息

  • 批准号:
    08770439
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.58万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1996 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

気管支喘息や肺気腫の病態生理は、気道を同一の反応性を持った一つの導管として説明することはできない。この研究は、気道収縮に関与するコリン作動性(迷走)神経の特性は、気管と末梢気管支で異なるか否かを検討した。対象に、中脳上縁で除脳、下部頸部気管で気管切開後、非動下、人工呼吸下のイヌを用いた。気管平滑筋収縮の指標として気管膜様部の収縮を張力計で測定した。末梢気管支平滑筋収縮は、呼吸流量および気道内圧変化より気道抵抗を算定し、これを指標とした。実験は、1)両側頸部迷走神経切断後、遠位端を各種刺激強度(0.6〜40V)のパルストレインで20秒間の電気刺激、2)アトロピンを段階的に静注(0.001,0.01,0.1,1mg)し1)と同様の電気刺激、3)アセチルコリン10mgの静注、で行い、気管および末梢気管支の反応を観察した。迷走神経電気刺激では、気管は持続的、漸増的収縮を示したが、末梢気管支は刺激初期に収縮し、その後徐々に弛緩した。0.6〜40Vの範囲で、気管と末梢気管支は、刺激強度の対数に比例しほぼ直線的に収縮した。アセチルコリンの競合的拮抗薬であるアトロピン投与後の電気刺激では、刺激強度一反応曲線は濃度依存的に激弱したが、アトロピン投与に対する刺激閾値は、末梢気管支でより低値であった。すなわちアトロピンの抑制効果は気管より末梢気管支で強い。1mgのアトロピン投与で気道の反応は消失し、電気刺激による気道収縮はアセチルコリンを介した反応であることが確認された。アセチルコリン静注でコリン受容体を外因的に刺激すると、気管および末梢気管支は、共に持続的な収縮を維持した。この結果から、コリン作動性神経の特性が、気管と末梢気管支で異なっていることが証明された。その機序として、迷走神経分布の相違や神経筋接合部の特性の相違が推定された。
支气管哮喘和肺气肿的病理生理学不能通过将气道视为具有相同反应性的单一管道来解释。本研究调查了气管和周围支气管中参与气道收缩的胆碱能(迷走神经)神经的特性是否不同。所使用的受试者是中脑上缘已去大脑、在下颈气管处进行了气管切开术、不能活动且处于人工通气状态的狗。使用张力计测量气管膜区的收缩作为气管平滑肌收缩的指标。对于末梢支气管平滑肌的收缩,根据呼吸流量和气道压力的变化算出气道阻力,并将其作为指标。实验包括1)双侧颈部迷走神经切断后用不同刺激强度(0.6至40V)的脉冲串对远端进行20秒的电刺激,以及2)逐步静脉注射阿托品(0.001、0.01、0.1、1)。 mg),电刺激类似于1)、3)静脉注射10mg乙酰胆碱,观察气管和周围支气管的反应。迷走神经电刺激时,气管呈现持续、逐渐的收缩,但周围支气管在刺激开始时收缩,然后逐渐松弛。在0.6至40V范围内,气管和外周支气管随刺激强度的对数近似线性收缩。当给予乙酰胆碱的竞争性拮抗剂阿托品后进行电刺激时,刺激强度-反应曲线以浓度依赖性方式显着减弱,但阿托品给予外周支气管的刺激阈值较低。也就是说,阿托品在外周支气管的抑制作用比在气管的抑制作用更强。给予1毫克阿托品可消除气道反应,证实电刺激引起的气道收缩是乙酰胆碱介导的反应。当静脉注射乙酰胆碱对胆碱能受体进行外源性刺激时,气管和外周支气管均保持持续收缩。这些结果表明,气管和周围支气管之间的胆碱能神经的特性不同。据推测,迷走神经分布的差异和神经肌肉接头特征的差异是其机制。

项目成果

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