迷走神経遠心路の気管および末梢気管支に対する役割:除脳イヌを用いた検討

迷走神经传出通路对气管和外周支气管的作用:使用去大脑狗的研究

基本信息

  • 批准号:
    08770439
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.58万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1996 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

気管支喘息や肺気腫の病態生理は、気道を同一の反応性を持った一つの導管として説明することはできない。この研究は、気道収縮に関与するコリン作動性(迷走)神経の特性は、気管と末梢気管支で異なるか否かを検討した。対象に、中脳上縁で除脳、下部頸部気管で気管切開後、非動下、人工呼吸下のイヌを用いた。気管平滑筋収縮の指標として気管膜様部の収縮を張力計で測定した。末梢気管支平滑筋収縮は、呼吸流量および気道内圧変化より気道抵抗を算定し、これを指標とした。実験は、1)両側頸部迷走神経切断後、遠位端を各種刺激強度(0.6〜40V)のパルストレインで20秒間の電気刺激、2)アトロピンを段階的に静注(0.001,0.01,0.1,1mg)し1)と同様の電気刺激、3)アセチルコリン10mgの静注、で行い、気管および末梢気管支の反応を観察した。迷走神経電気刺激では、気管は持続的、漸増的収縮を示したが、末梢気管支は刺激初期に収縮し、その後徐々に弛緩した。0.6〜40Vの範囲で、気管と末梢気管支は、刺激強度の対数に比例しほぼ直線的に収縮した。アセチルコリンの競合的拮抗薬であるアトロピン投与後の電気刺激では、刺激強度一反応曲線は濃度依存的に激弱したが、アトロピン投与に対する刺激閾値は、末梢気管支でより低値であった。すなわちアトロピンの抑制効果は気管より末梢気管支で強い。1mgのアトロピン投与で気道の反応は消失し、電気刺激による気道収縮はアセチルコリンを介した反応であることが確認された。アセチルコリン静注でコリン受容体を外因的に刺激すると、気管および末梢気管支は、共に持続的な収縮を維持した。この結果から、コリン作動性神経の特性が、気管と末梢気管支で異なっていることが証明された。その機序として、迷走神経分布の相違や神経筋接合部の特性の相違が推定された。
支气管哮喘和肺气肿的病理生理不能被描述为具有相同反应性的单个导管。这项研究检查了气道和周围支气管中涉及气道收缩的胆碱能(迷走神经)的特性是否有所不同。受试者是狗在中脑的上边缘和下颈椎气管切开术时欺骗,然后进行非移动和机械通气。使用张力仪计测量气管膜状部分的收缩,作为气管平滑肌收缩的指标。基于呼吸道流速和外围支气管平滑肌收缩的气道压力的变化计算气道电阻,并将其用作指数。实验是通过1)进行实验进行的,在切割双侧颈神经神经后,用具有各种刺激强度(0.6-40 V)的脉冲序列将远端刺激20秒,2)使用阿托品逐步逐步逐步使用阿托品逐步进行(0.001,0.01,01,0.01,0.1,1,1 mg),并使用act in acter interal intericer intern和3)和3)和3)。观察到气管和外周支气管的反应。在迷走电刺激上,气管显示持续的,增量的收缩,而周围支气管则在刺激的早期收缩,然后逐渐放松。在0.6-40 V的范围内,气管和外周支气管几乎按照刺激强度的对数成比例地收缩。在给予阿托品(乙酰胆碱的竞争性拮抗剂)后,刺激强度响应曲线以浓度依赖性的方式明显弱,但是外周支气管中阿托品的刺激阈值较低。换句话说,阿托品的抑制作用在外周支气管中比气管更强。 1毫克阿托品给药后,气道反应消失了,并且证实由电刺激引起的气道收缩是乙酰胆碱介导的反应。用IV乙酰胆碱刺激了胆碱受体,气管和外周支气管都保持持续收缩。这些结果表明,气管和外周支气管的胆碱能神经的特性不同。这种机制包括迷走神经分布的差异和神经肌肉连接特征的差异。

项目成果

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