Koordination der Klinischen Forschungsgruppe 142

临床研究小组的协调 142

• 批准号: 29160917
• 负责人: Professorin Dr. Karin Scharffetter-Kochanek
• 金额: --
• 依托单位: Universitätsklinik für Dermatologie und Allergologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Clinical Research Units
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2005-12-31 至 2014-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/29160917?language=en
• 关键词: Koordination; der; Klinischen; Forschungsgruppe; 142

Alterung betrifft verschiedene Organe (Organsysteme) mit Funktionsverlust, Morbidität und erhöhter Mortalität. Alterungsvorgänge werden vermutlich durch das Zusammenspiel von genetischen (intrinsischen) und extrinsischen Faktoren organspezifisch reguliert. Übergeordnetes Ziel der geplanten Klinischen Forschergruppe ist es, die molekularen Wirkmechanismen der zellulären Alterung und deren Bedeutung in der komplexen in vivo Situation verschiedener Organe näher zu charakterisieren, und darauf aufbauend, präventive und therapeutische Ansätze zu entwickeln, die ein ¿gesundes Altern¿ ermöglichen. Die gebündelte konzeptionelle und methodische Expertise der Klinischen Forschergruppe soll genutzt werden, um Alterungsvorgänge an Organsystemen zu untersuchen, die übergeordnet sind (Immunsystem), Schrittmacherfunktion für die gesamtorganismische Alterung (zentrales Nervensystem) oder Modellcharakter für Alterungsvorgänge des Bindegewebes (Haut) haben. Projektübergreifend soll die Hypothese überprüft werden, ob oxidativer Stress mit mitochondrialen- und nukleären DNA-Schäden, veränderter Signaltransduktion, Zell-Zell-Kommunikation und Genexpression verschiedener vermutlich evolutionär konservierter Gerontogene (SIRT1, FOXO3, SOD2) bei intrinsischen und extrinsischen Alterungsvor-gängen des Immunsystems, des zentralen Nervensystems und des Bindegewebes von Bedeutung ist. Dieser zentralen Fragestellung soll mit in vitro- und in vivo-Systemen nachgegangen werden wie konditionalen transgenen Mausmodellen mit Defizienz oder Überexpression von antioxidativen Enzymen, DNA-Reparaturenzymen, Proteinen der alterungsrelevanten Insulin-, NF-¿B- und FOXO1/3- abhängigen Signalwege, Zellen und Biopsien von Patienten mit frühzeitigen Alterungssyndromen und Langlebigen, vergleichender genomischer Hybridisierung, Mikroarray- und Bioinformatik Technologien, Anwendung von in vitro rekonstituierten Transkriptionssystemen, funktioneller Proteomanalyse, Methoden zur Analyse von mitochondrialen Funktionen, und DNA-Schäden, Techniken zur Charakterisierung der Thymusinvolution, sowie Vakzinierungsstrategien. Dieses Vorgehen wird es ermöglichen, Mechanismen der altersbedingten Veränderungen des Immunsystems mit gehäuftem Auftreten von Infektionserkrankungen, Autoimmunerkran-kungen, Degeneration von Neuronen des ZNS und altersbedingten Bindegewebeveränderun-gen mit Wundheilungsstörungen, Osteoporose, Arthrose und Arteriosklerose besser verstehen zu lernen. Die Entwicklung von antioxidativen Strategien und Mimetika von Schlüssel-proteinen alterungsverzögender Signalwege, aber auch von Vakzinierungsprotokollen soll einen kausal orientierten Beitrag zu einem ¿gesunden Älterwerden¿ ermöglichen.

改变器官（器官系统）和功能、病态和死亡。 geplanten Klinischen Forschergruppe ist es, die molecular Wirkmechanismen der zellulären Alterung and deren Bedeutung in der complexen in vivo Situation verschiedener Organe näher zu Charakterisieren, und darauf aufbauend, preventive and therapeutische Ansätze zu entwickeln, die因 ¿ Gesundes Altern¿ ermöglichen。 Nukleären DNA-Schäden、信号转导、Zell-Zell-通讯和基因表达研究老年进化论（SIRT1、FOXO3、SOD2）是免疫系统、中央神经系统和外在变化的内在和外在变化。胰岛素-、NF-¿ B- 和 FOXO1/3- abhängigen Signalwege、Zellen 和 Biopsien von Patienten mit frühzeitigen Alterungssyndromen und Langlebigen、vergleichender genomischer Hybridisierung、Mikroarray- 和 Bioinformatik Technologien、Anwendung von 体外重组 Transkriptionssystemen、funktioneller蛋白质分解、线粒体功能分析方法和 DNA 分析、胸腺功能演变技术，以及 Vakzinierungsstrategien。感染风险、自身免疫风险、ZNS 神经元变性以及 Wundheilungsstörungen 的变化、骨质疏松、关节炎和动脉粥样硬化是学习的最佳方法。 Schlüssel-蛋白质改变信号性别，aber auch von Vakzinierungsprotokollen soll einen kausal orientierten Beitrag zu einem ¿ gesunden 阿尔特韦尔登¿埃尔莫利兴。