脑血管平滑肌细胞的CL-通道与Ca2+运动关系的研究

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基本信息

  • 批准号：
    39970849
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    13.0万
  • 负责人：
    关永源
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H3502.心脑血管药物药理
  • 结题年份：
    2002
  • 批准年份：
    1999
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2000-01-01 至2002-12-31

项目摘要

在原基础上，采用膜片钳单离子通道记录和Fura-2荧光测定胞浆Ca2+瞬即变化技术研究脑血管平滑肌细胞膜上的Cl-通道特性及其与Ca2+运动的内在联系。旨在从Cl-通道的新角度为深一步认识脑血管平滑肌细胞的Ca2+调控机理提出新的学术见解，为防治脑血管疾病及寻找更有效的治疗药物提供新的理论依据与线索

结项摘要

项目成果

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其他文献

nbsp; Integrin β3 mediated cerebrovascular remodeling through Src/ClC-3 volume regulated Cl- channel signalling pathway nbsp;
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    关永源
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  • 发表时间：
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  • 通讯作者：
    周家国
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    曾德意;梁思佳;苏映雪;关永源;吕晓飞;周家国
  • 通讯作者：
    周家国
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TMEM16A钙激活氯离子通道的下调通过促进基底平滑肌细胞增殖促进高血压期间的脑血管重塑
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Circulation
  • 影响因子：
    37.8
  • 作者：
    关永源
  • 通讯作者：
    关永源

其他文献

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关永源的其他基金

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相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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