低粘切变流场中红细胞膜结构与其取向变形关系的研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    39270198
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    4.3万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1001.生物力学与生物流变学
  • 结题年份:
    1995
  • 批准年份:
    1992
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    1993-01-01 至1995-12-31
  • 项目参与者:
    赵玉衡; 张晓华; 马维原; 曲勤; 孙大公; 王岚;
  • 关键词:

项目摘要

本课题是基于红细胞膜的微观结构与低粘切变流场中取向。变形有密切关系,利用课题申请者提出的新型激光衍射法及分子生物学技术等手段使红细胞膜结构变化,从微观流变学角度研究膜结构对红细胞取向,变形的影响,为临床诊治红细胞膜结构缺陷的疾病奠定理论与临床实验基础。借助于新型激光衍射法,研究了麦胚凝集素,伴刀豆球蛋白等配体与红细胞膜上受体作用,从分子与亚细胞水平证实了取向指数是一个描写红细胞变形性及几何特性的一综合流变学指标,而小变形指数则是一个描述红细胞膜脂流动的微流动性并非一定正相关。新型激光衍射仪已获国家专利,成为国家级新产品。本课题已完成论文20余篇,国内外已发表15篇。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
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相似海外基金

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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