Pirh2负调控Axin-p53信号通路的机理

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30871280
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    34.0万
  • 负责人：
    林圣彩
  • 依托单位：
    厦门大学
  • 学科分类：
    C0702.细胞信号转导
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

Axin和p53都是重要的抑癌因子。以前我们发现Axin能与p53和丝/苏氨酸激酶HIPK2结合成多蛋白复合体，激活p53的功能并诱导细胞死亡。最近，我们发现Pirh2能与Axin相互作用，抑制p53的转录功能及其诱导的细胞凋亡，然而Pirh2共表达并不影响p53的稳定性，提示Pirh2对p53的负调节作用可能有其它机理。进一步研究表明，Pirh2可强烈抑制Axin对p53第46位丝氨酸的磷酸化，而该作用不依赖于Pirh2的泛素连接酶E3的活性。因此，我们拟运用免疫荧光染色、FACS、基因转染、免疫共沉淀等生化与分子生物学的方法深入研究Pirh2对Axin复合体形成的影响，如Pirh2是否干扰p53或HIPK2与Axin的相互作用等，阐明Pirh2抑制Axin激活p53的机理，深化Axin在p53信号通路中的研究。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Axin determines cell fate by controlling the p53 activation threshold after DNA damage
Axin 通过控制 DNA 损伤后 p53 激活阈值来决定细胞命运
  • DOI：
    10.1038/ncb1927
  • 发表时间：
    2009-09-01
  • 期刊：
    NATURE CELL BIOLOGY
  • 影响因子：
    21.3
  • 作者：
    Li, Qinxi;Lin, Shuyong;Lin, Sheng-Cai
  • 通讯作者：
    Lin, Sheng-Cai

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其他文献

其他文献

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基于细胞器的AMPK的区域化调控与代谢稳态调控
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    91854208
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  • 项目类别：
    重大研究计划

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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