Axin通过调节p53信号通路控制细胞生长的机理

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基本信息

  • 批准号：
    30730025
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    160.0万
  • 负责人：
    林圣彩
  • 依托单位：
    厦门大学
  • 学科分类：
    C0502.分子生物物理
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2011-12-31
  • 项目参与者：
    李勤喜； 叶志云； 林舒勇； 王萱； 卢再恋； 贺颖； 韩莹； 李继标； 郭慧玲；
  • 关键词：
    PMLp53Pirh2AxinTip60

项目摘要

Axin和p53都是重要的抑癌因子。之前我们发现Axin能与p53和丝/苏氨酸激酶HIPK2结合成多蛋白复合体，激活p53的功能并诱导细胞死亡。之后又发现Axin作为桥梁可使Daxx与p53结合并与HIPK2形成多蛋白复合体，Axin和Daxx对p53的协同激活作用在UV诱导的、p53依赖性的细胞凋亡中起重要作用。最近我们发现Pirh2、Tip60、PML这些对p53起重要调节功能的分子都能与Axin相互作用，提示Axin通过p53信号调节细胞生长的机理非常复杂。因此我们拟运用原代细胞培养、细胞转化、免疫荧光染色、FACS等细胞生物学的方法，基因转染、免疫共沉淀等分子生物学方法、MALDI-TOF-TOF等蛋白质组学的方法，通过多分子多途径系统深入地研究Axin调节p53信号的分子机理，进一步揭示Axin－p53信号异常与细胞癌变和衰老的关系，为肿瘤的防治提供理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
AXIN is an essential co-activator for the promyelocytic leukemia protein in p53 activation
AXIN 是 p53 激活中早幼粒细胞白血病蛋白的重要共激活剂
  • DOI：
    10.1038/onc.2010.499
  • 发表时间：
    2011-03-01
  • 期刊：
    ONCOGENE
  • 影响因子：
    8
  • 作者：
    Li, Q.;He, Y.;Lin, S-C
  • 通讯作者：
    Lin, S-C
Gelsolin, but not its cleavage, is required for TNF-induced ROS generation and apoptosis in MCF-7 cells.
TNF 诱导的 MCF-7 细胞中 ROS 生成和细胞凋亡需要凝溶胶蛋白，而不是其裂解。
  • DOI：
    10.1016/j.bbrc.2009.05.078
  • 发表时间：
    2009-07
  • 期刊：
    Biochem Biophys Res Commun
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李勤喜
  • 通讯作者：
    李勤喜
Revealing a steroid receptor ligand as a unique PPARagonist
揭示类固醇受体配体作为独特的 PPAR
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    cell research
  • 影响因子：
    44.1
  • 作者：
    Shi YZ;Rong H;Jin SK;Li Y;Lin SC;Zheng SY;Lin SC;Han Y
  • 通讯作者：
    Han Y
Axin determines cell fate by controlling the p53 activation threshold after DNA damage
Axin 通过控制 DNA 损伤后 p53 激活阈值来决定细胞命运
  • DOI：
    10.1038/ncb1927
  • 发表时间：
    2009-09-01
  • 期刊：
    NATURE CELL BIOLOGY
  • 影响因子：
    21.3
  • 作者：
    Li, Qinxi;Lin, Shuyong;Lin, Sheng-Cai
  • 通讯作者：
    Lin, Sheng-Cai
Protein encoded by the Axin(Fu) allele effectively down-regulates wnt signaling but exerts a dominant negative effect on c-jun n-terminal kinase signaling
Axin(Fu) 等位基因编码的蛋白质有效下调 wnt 信号传导，但对 c-jun N 末端激酶信号传导产生显着的负面影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Biological Chemistry
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Rui YN;Lin SC;Lu ZL;He Y;Ruan K;Ye ZY;Meng AM;Huang HZ;Wang YH;Li QX;Low BC;Liu W;Han Y
  • 通讯作者：
    Han Y

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其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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