用改良消减杂交技术克隆成骨细胞与应力相关的重力敏感新基因

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30570456
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    张舒
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    C1001.生物力学与生物流变学
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

失重环境可导致骨骼脱钙、骨量减少及力学性能下降的变化，这已成为妨碍人类太空探索能力的最重要的难题之一。如何促进骨的构建，减缓骨的吸收，成为防治失重性骨质丢失的关键所在。骨骼细胞所具有的力学信号转导功能在骨骼改建过程中具有重要意义。我们的研究已证实模拟失重对成骨细胞的力学信号转导确有不利影响，但仍不能明确解释应力信号对成骨细胞功能的调控与重力是如何相关的，是否还有其它途径或未知的基因参与这一过程。本项目拟应用改良消减杂交技术提取与应力相关的重力敏感基因，然后同基因库内已知基因序列进行对比分析，验证已知的参与力学信号转导的途径，更重要的是发现以往研究未知的通过重力信号调控机械信号转导的新基因，并对其进行功能分析，为深入了解细胞力学信号转导功能在失重环境下的变化特点，阐明成骨细胞在骨改建过程中的作用机制打下基础，并为失重性骨质丢失的防治提供新的思路和理论依据，为人类后基因组计划做出一定贡献。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（1）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（5）
专利数量（0）
The influence of fluid shear stress on the expression of Cbfa1 in MG-63 cells cultured under different gravitational conditions
流体剪切应力对不同重力条件下培养的MG-63细胞Cbfa1表达的影响
  • DOI：
    10.1016/j.asr.2008.08.004
  • 发表时间：
    2008-12
  • 期刊：
    Advances in Space Research
  • 影响因子：
    2.6
  • 作者：
    Wang B.;Yang Z.;Cao X. S.;Zhang S.;Sun X. Q.
  • 通讯作者：
    Sun X. Q.
我国模拟失重细胞学的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第四军医大学学报(J FourthMilMed Univ)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王冰;张舒
  • 通讯作者：
    张舒
Simulated microgravity suppress the mechanotransduction in MG-63 cells: Roles of integrins and ERK.
模拟微重力抑制 MG-63 细胞中的机械转导：整合素和 ERK 的作用。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Effects of simulated microgravity on expression of integrin subunits in osteoblasts.
模拟微重力对成骨细胞整合素亚基表达的影响。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
国外模拟失重条件下成骨细胞的细胞学研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第二军医大学学报
  • 影响因子：
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  • 作者：
    张舒;曹新生;王冰
  • 通讯作者：
    王冰

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其他文献

轴向压缩下圆柱形动力锂离子电池的性能
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 作者：
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    张舒
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    徐建明

其他文献

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张舒的其他基金

lncRNA-LINC00668作为ceRNA调控miRNAs参与成骨细胞力学信号转导功能的机制研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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