G蛋白激酶4变异体A486V在高血压病肾脏多巴胺D3受体功能障碍中的作用研究

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基本信息

  • 批准号：
    30672199
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    28.0万
  • 负责人：
    曾春雨
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H0213.血压调节异常与高血压病
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

肾脏由于其利尿、排钠作用在原发性高血压(EH)研究中的地位得到人们的公认。肾脏的作用受到肾近曲小管分泌的多巴胺的控制，多巴胺主要通过D1和D3受体发挥作用；目前对D3受体的作用和功能知之不多。虽然我们发现EH状态下肾脏D3受体功能障碍，但其原因尚不清楚。本实验在既往"G蛋白激酶4变异体A486V转基因小鼠模型"预实验结果的基础上，提出了"A486V是肾脏D3受体功能障碍的原因"的设想，分别以A486V小鼠和"A486V转染细胞"为研究对象，研究A486V是否影响D3受体的功能、如何影响D3受体功能、A486V对D3受体表达的影响发生在何种细胞水平；探讨A486V致D3受体功能障碍是否与D3受体/G蛋白失偶联有关。为进一步了解以上转染细胞、转基因动物的实验结果是否适用于人群，我们还以EH患者的肾近曲小管细胞株为研究对象，验证以上发现。此问题的解决有助于揭示EH状态下D3受体功能障碍发生的机制

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
D_3多巴胺受体在原发性高血压发生中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华高血压杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    曾春雨;黄河飞
  • 通讯作者：
    黄河飞
多巴胺 D3 受体激动剂对肾脏 G 蛋白亚基 G a 12 、 G a 13 与 D3 受体偶联的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华高血压杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    傅春江;Asico LD;石伟彬;曾春雨;于长青;何多芬;Jose PA;杨剑
  • 通讯作者：
    杨剑
Dysregulation of dopamine-dependent mechanisms as a determinant of hypertension: studies in dopamine receptor knockout mice
多巴胺依赖性机制失调是高血压的决定因素：多巴胺受体敲除小鼠的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Jose; Pedro A.;Luo; Yingjin;Arm;o; Ines;Felder; Robin A.;Eisner; Gilbert M.;Zeng; Chunyu
  • 通讯作者：
    Chunyu
G protein-coupled receptor kinase 4 - Role in blood pressure regulation
G 蛋白偶联受体激酶 4 - 在血压调节中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Hypertension
  • 影响因子：
    8.3
  • 作者：
    Felder; Robin A.;Eisner; Gilbert M.;Villar; Van Anthony M.;Zeng; Chunyu;Williams; Scott M.;Jose; Pedro A.
  • 通讯作者：
    Pedro A.
Renal D-3 dopamine receptor stimulation induces natriuresis by endothelin B receptor interactions
肾 D-3 多巴胺受体刺激通过内皮素 B 受体相互作用诱导尿钠排泄
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Kidney International
  • 影响因子：
    19.6
  • 作者：
    Yu; Changqing;Huang; Lan;He; Duofen;Shi; Weibin;Wang; Zheng;Liu; Yan;Eisner; Gilbert M.;Yang; Chengming;Jose; Pedro A.;Zeng; Chunyu;Wang; Xukai;Hopfer; Ulrich;Asico; Laureano D.;Luo; Yingjin;Villar; Van Anthony M.
  • 通讯作者：
    Van Anthony M.

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其他文献

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • 影响因子：
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  • 通讯作者：
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  • 作者：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
    杨德忠;王伟;王微;彭玉兰;黄海韵;王元元;郭燕丽;王红勇;曾春雨
  • 通讯作者：
    曾春雨

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
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AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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