Kupffer细胞中LXRα通过GRIP1抑制IRF-3活性负性调控炎症反应的分子机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30772098
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    龚建平
  • 依托单位：
    重庆医科大学
  • 学科分类：
    H1104.炎症、感染与免疫
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

巨噬细胞中肝X受体(LXR)α在脂代谢与免疫调控中起关键作用，是两者之间的交汇点。一方面，在共激活因子CBP协同下,各种炎症刺激信号通过干扰素调节因子3（IRF3）特异性抑制LXRα的转录活性。另一方面，LXRα又可抑制IRF3介导的多种炎症信号传导。但LXRα负性抑制IRF3活性的机制尚不清楚。因此，阐明LXRα抑制IRF3的抗炎机制，对机体调控炎症反应和促进脂代谢具有双重意义。新近发现，GRIP1是IRF3转录激活中非常重要的共激活因子，而LXRα结构上又有GRIP1结合位点，推测LXRα、GRIP1和IRF3三者之间存在相互作用关系。本项目选择肝Kupffer细胞为靶细胞，从转活化抑制和基因调控角度出发，利用免疫共沉淀等技术，研究LXRα通过GRIP1对IRF3的抑制作用，探讨LXRα调控IRF-3活性、负性调节炎症反应的分子机制，为阐明LXRα确切的抗炎机制作一些探索性的工作。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（17）
专著数量（0）
科研奖励数量（3）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
Induction of LXR-α promotes expression of NOR-1 in Kupffer cells and suppresses inflammatory action induced by LPS
LXR-α 的诱导促进库普弗细胞中 NOR-1 的表达并抑制 LPS 诱导的炎症作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
The research of the mechanism of LXR-alpha for inhibition of inflammation induced by LPS through IRF3, GRIP1 in kupffer cell
LXR-α通过IRF3、GRIP1抑制库普弗细胞LPS诱导炎症的机制研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
肝X受体激动剂对脂多糖诱导的炎症反应相关因子IRAK-4和NF-κB的影响.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    细胞与分子免疫学杂志. 2009;25(4):293-298
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
The dynamic changes of Th17/Treg cytokines in rat liver transplant rejection and tolerance
Th17/Treg细胞因子在大鼠肝移植排斥和耐受中的动态变化
  • DOI：
    10.1016/j.intimp.2011.02.010
  • 发表时间：
    2011-08-01
  • 期刊：
    INTERNATIONAL IMMUNOPHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Li, Jinzheng;Lai, Xing;Gong, Jianping
  • 通讯作者：
    Gong, Jianping
Taurine Attenuates liver injury by Downregulating p38 MAPK of Kupffer Cells in Rats with Severe Acute Pancreatitis
牛磺酸通过下调重症急性胰腺炎大鼠库普弗细胞 p38 MAPK 减轻肝损伤
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

胃肠道肿瘤发展过程中细胞竞争作用的研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    龚建平
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    龚建平
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    刘杞
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  • 发表时间：
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    --
  • 作者：
    李培志;吴传新;龚建平
  • 通讯作者：
    龚建平

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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