恶性肿瘤诱导分化的细胞和分子机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39830170
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    100.0万
  • 负责人：
    陈赛娟
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H0809.白血病
  • 结题年份：
    2001
  • 批准年份：
    1998
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1999-01-01 至2001-12-31

项目摘要

在我国学者首先倡导的用维甲酸调变APL中PML-RARα融合蛋白产物的“靶向治疗”思路的基础上，继续深入研究具有我国特色的诱导分化治疗的细胞和分子机制，利用肿瘤蛋白产物结构功能特点，寻找新型靶向治疗药物，并建立高效药物筛选工作体系，以表达致病基因的细胞株和转基因动物小鼠作为细胞及整体动物模型，争取获得恶性肿瘤“靶向治疗”的新突破。

结项摘要

项目成果

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专著数量（0）
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其他文献

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  • DOI：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    陈宝江
整合素αIIb/β3在血小板双向信
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    国际输血及血液学杂志 2007, 30:506
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    苏晓瑜;陈赛娟;奚晓东*
  • 通讯作者：
    奚晓东*
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  • DOI：
    10.3969/j.issn.1674-8115.2016.08.025
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    上海交通大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张凡;黄秋花;陈赛娟;孙晓建
  • 通讯作者：
    孙晓建
应用IP-2D nano-HPLC-MALDI-TOF-TOF鉴定蛋白质泛素化修饰
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2008
  • 期刊：
    生物化学与生物物理进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈竺;毛建华;张群业;陈佺;黄秋花;陈赛娟
  • 通讯作者：
    陈赛娟
基于高通量测序数据构建斑马鱼隐性遗传突变筛选系统
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    现代生物医学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈漪;孔杰;陈赛娟;黄金艳
  • 通讯作者：
    黄金艳

其他文献

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恶性肿瘤诱导分化的细胞和分子机制研究
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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