HSP27在缺血性脑损伤神经元凋亡通路中的作用靶点及其神经保护作用

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30670642
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    28.0万
  • 负责人：
    高艳琴
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    C0901.分子与细胞神经生物学
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

热休克蛋白27（HSP27）防止缺血性脑损伤的神经保护机制并不清楚。HSP27的死亡抑制功能表现为蛋白伴侣、抗氧化以及抗凋亡作用。当HSP27形成未磷酸化的寡聚体时，表现出蛋白伴侣的功能；而HSP27丝氨酸磷酸化后就表现出抗凋亡的功能。以往的研究已发现HSP27具有抑制Caspase活化的能力，然而HSP27这一效应是否作用在线粒体通路的上游或下游存在着争论。我们近来通过酵母双杂交得到了一个新的发现：HSP27可直接与ASK1结合，抑制ASK1的活化。ASK1是一种重要的促凋亡的胞浆蛋白，它通过触发JNK/p38 MAPK和线粒体通路促进细胞死亡。因此，本课题采用蛋白转导技术在整体模型上论证HSP27直接破坏ASK1-介导的促凋亡级联反应，从而在线粒体上游同时抑制两条细胞死亡通路，更有效地起到神经保护作用；并尝试进一步探讨HSP27作为防止缺血性脑损伤的神经保护分子及其将来的治疗意义。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（9）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Signal transducers and activators of transcription 5 contributes to erythropoietin-mediated neuroprotection against hippocampal neuronal death after transient global cerebral ischemia
信号转导器和转录激活剂 5 有助于促红细胞生成素介导的神经保护，防止短暂性全脑缺血后海马神经元死亡
  • DOI：
    10.1016/j.nbd.2006.08.007
  • 发表时间：
    2007-01
  • 期刊：
    Neurobiology of Disease
  • 影响因子：
    6.1
  • 作者：
    Gao, Yanqin;Zhang, Feng;Cao, Guodong;Wang, Suping;Chen, Jun
  • 通讯作者：
    Chen, Jun
Rapidly increased neuronal mitochondrial biogenesis after hypoxic-ischemic brain injury.
缺氧缺血性脑损伤后神经元线粒体生物发生迅速增加
  • DOI：
    10.1161/strokeaha.108.520114
  • 发表时间：
    2008-11
  • 期刊：
    Stroke
  • 影响因子：
    8.3
  • 作者：
    Yin W;Signore AP;Iwai M;Cao G;Gao Y;Chen J
  • 通讯作者：
    Chen J
蛋白转导技术的研究进展及其在神经保护中的应用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    复旦学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张雯婷;高艳琴;陈俊
  • 通讯作者：
    陈俊
Leptin neuroprotection in the CNS: mechanisms and therapeutic potentials
瘦素对中枢神经系统的神经保护作用：机制和治疗潜力
  • DOI：
    10.1111/j.1471-4159.2008.05457.x
  • 发表时间：
    2008-09-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY
  • 影响因子：
    4.7
  • 作者：
    Signore, Armando P.;Zhang, Feng;Chen, Jun
  • 通讯作者：
    Chen, Jun
Leptin protects against 6-hydroxydopamine-induced dopaminergic cell death via mitogen-activated protein kinase signaling
瘦素通过丝裂原激活蛋白激酶信号传导防止 6-羟基多巴胺诱导的多巴胺能细胞死亡
  • DOI：
    10.1074/jbc.m705426200
  • 发表时间：
    2007-11-23
  • 期刊：
    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Weng, Zhongfang;Signore, Armando P.;Chen, Jun
  • 通讯作者：
    Chen, Jun

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其他文献

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  • 作者：
    丁玲芝;姜正林;高艳琴;王国华
  • 通讯作者：
    王国华
蛋白转导技术的研究进展及其在神
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    复旦学报 2007, 34（6）: 927-930
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张雯婷;陈俊;高艳琴
  • 通讯作者：
    高艳琴
高转移肝癌MHCC97细胞中JAK/STATs通路相关分子表达的研究
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  • 作者：
    汤钊猷;吴伟忠;刘康达;王鲁;高艳琴;孙惠川
  • 通讯作者：
    孙惠川

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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