微小RNA145调控紊乱在前列腺癌中的作用
项目介绍
AI项目解读
基本信息
- 批准号:31071134
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:40.0万
- 负责人:
- 依托单位:
- 学科分类:C0602.基因表达及非编码序列调控
- 结题年份:2013
- 批准年份:2010
- 项目状态:已结题
- 起止时间:2011-01-01 至2013-12-31
- 项目参与者:陈雪芹; 陈铌; 聂玲; 徐苗; 龚静; 黄颖; 商维维; 夏娟;
- 关键词:
项目摘要
微小RNA(microRNA,miR)通过与靶mRNA 3'UTR作用进行转录后负调控。Oncomir高表达或tumor suppressor miR低表达是肿瘤发生的重要机制。我们用生物信息学分析预测miR145受AP2、NKX3.1、TP53等转录激活子调控;而BINIP3、BIRC2、BIRC5等调节细胞增殖与死亡的分子是受miR145调控的靶分子。我们提出:前列腺癌中miR145转录激活子缺失/失活引起 miR145低表达,导致 miR-145靶基因异常高表达,促进前列腺癌发生与演进。我们已确定BNIP3是miR145的一个新的重要靶分子;转录因子TP53失活导致miR145在前列腺癌中低表达,促进前列腺癌发生(Cancer Res, 2010)。课题以miR145为核心,以发现新的miR-145转录激活子与mir145靶分子为目标,阐明该通路的调控异常在前列腺癌中的作用。
结项摘要
具有肿瘤抑制作用的微小RNA(tumor suppressor miR)的低表达是肿瘤发生的重要机制。我们前期研究显示BNIP3是miR145的新的靶分子,转录因子TP53失活导致tumor suppressor miR145在前列腺癌中低表达,BNIP3高表达,促进前列腺癌发生与演进(Cancer Res,2010)。结合进一步生物信息学分析,我们提出miR145可能受一组转录激活子调控,而BINIP3、BIRC5等调节细胞增殖与死亡的分子是受miR145调控的靶分子;上述调控通路异常是前列腺癌发生与演进的重要机制。. 本课题进一步证实TP53是miR145的主要转录激活子,其缺失或突变失活,导致前列腺癌中miR145异常低表达,丧失对BNIP3 、Survivin、SOX9、IGF1、IRS2和MAPK1等miR145靶分子的转录后负调控。NKX3.1可上调miR145表达,但对miR145没有直接调控作用,可能通过其它途径间接调控miR145;转录因子AP2和PAX6对miR145表达影响甚微。IAP家族中主要的凋亡调控分子Survivin、转录因子SOX9和生长因子信号途径的IGF1、IRS2和MAPK1是miR145的下游靶分子;SOX9 在前列腺癌细胞和组织中过表达,是不良预后因素。主要研究成果已总结成文,并投寄国际期刊。. 本课题同时对下述问题进行了研究:(1)miR145潜在转录激活子的其它靶分子。结果显示AP-2a可直接调控Bcl-2家族促凋亡分子HRK的转录;HRK基因启动子过甲基化和其转录激活子AP-2a表达缺失是前列腺癌HRK基因低表达和凋亡抵抗的重要机制(Am J Pathol,2013)。(2)miR145下游靶分子Survivin剪接变异体在肿瘤中的表达与临床意义。结果发现survivin、survivinEx3、survivin2B和survivin2a 为过表达的主要剪切变异体,其表达水平与肿瘤级别和预后相关(J Clin Pathol,2011)。(3)Survivin的转录激活子HIF1a受miR199b的调控;前列腺癌中miR199b的降低,导致HIF1a升高;与miR145下降协同促进Survivin的过表达(Int J Mol Sci, 2013)。
项目成果
期刊论文数量(10)
专著数量(0)
科研奖励数量(4)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
尿脱落细胞荧光原位杂交检测诊断膀胱肿瘤的价值
- DOI:--
- 发表时间:--
- 期刊:四川大学学报(医学版)
- 影响因子:--
- 作者:魏强;陈铌;陈敏;曾浩;龚静;朱育春;周桥
- 通讯作者:周桥
抗凋亡基因Bfl-1在前列腺癌中的表达及作用.
- DOI:--
- 发表时间:2013
- 期刊:四川大学学报(医学版)
- 影响因子:--
- 作者:李星斓;陈雪芹;聂玲;周桥
- 通讯作者:周桥
Recurrent epileptic seizures with multifocal brain MRI lesions after paternal lymphocyte immunization: A causal relationship to multiple sclerosis?
父亲淋巴细胞免疫后反复癫痫发作伴多灶性脑部 MRI 病变:与多发性硬化症的因果关系?
- DOI:10.1111/j.1440-1789.2010.01162.x
- 发表时间:2011-02
- 期刊:Neuropathology
- 影响因子:2.3
- 作者:Chen Lei;Zhou Qiao;Kinoshita Masako;Liu Ling;Zhou Dong
- 通讯作者:Zhou Dong
Synergistic Silencing by Promoter Methylation and Reduced AP-2 Transactivation of the Proapoptotic HRK Gene Confers Apoptosis Resistance and Enhanced Tumor Growth.
启动子甲基化和还原 AP-2 的协同沉默
- DOI:--
- 发表时间:2013
- 期刊:Am J Pathol
- 影响因子:--
- 作者:Xu M;Chen X;Chen N;Nie L;Li X;Li Q;Zeng H;Zhou Q
- 通讯作者:Zhou Q
Expression and prognostic significance of survivin splice variants in diffusely infiltrating astrocytoma
生存素剪接变体在弥漫性浸润性星形细胞瘤中的表达和预后意义
- DOI:10.1136/jclinpath-2011-200066
- 发表时间:2011-11-01
- 期刊:JOURNAL OF CLINICAL PATHOLOGY
- 影响因子:3.4
- 作者:Huang, Ying;Chen, Xueqin;Zhou, Qiao
- 通讯作者:Zhou, Qiao
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- 通讯作者:陈铌
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