WalK(S221P)突变促进金黄色葡萄球菌荚膜产生的作用机制

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其他文献

WalK(S221P)突变影响万古霉素中等耐药金黄色葡萄球菌毒力的作用
  • DOI：
    10.16016/j.1000-5404.201910057
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    第三军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    饶一凡;毛旭虎;彭华刚;尚伟龙;饶贤才
  • 通讯作者：
    饶贤才
细菌耐受噬菌体感染的分子机制研究进展
  • DOI：
    10.13344/j.microbiol.china.210483
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    微生物学通报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    钟卓君;饶贤才;乐率
  • 通讯作者：
    乐率
慢病毒载体感染终末分化骨髓瘤细
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国现代医学杂志 2006, 16(7):978-980
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邓少丽;胡福泉;蹇锐;饶贤才;蒋静
  • 通讯作者：
    蒋静
登革1型病毒GZ2002株全基因组测序与分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国现代医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    饶贤才;胡珍;张俊磊;朱军民;陈炜;尚伟龙;袁文常;程航;黎庶
  • 通讯作者：
    黎庶
末端酶介导的双链DNA病毒核酸组
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生命的化学，2006，26(5)：429-431
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈志瑾;申晓冬;张克斌;饶贤才
  • 通讯作者：
    饶贤才

其他文献

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饶贤才的其他基金

苯唑西林通过SarA促进金黄色葡萄球菌膜泡释放的作用与机制研究
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2020
  • 资助金额：
    58 万元
  • 项目类别：
    面上项目
WalKR通过CcpA调控万古霉素中介耐药金黄色葡萄球菌致病性的机制研究
  • 批准号：
    81672071
  • 批准年份：
    2016
  • 资助金额：
    57.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
脂磷壁酸合成途径在万古霉素中介金黄色葡萄球菌向高耐药菌转化中的作用与机制
  • 批准号：
    81471993
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    72.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
重组登革膜泡疫苗的构建及其免疫效能研究
  • 批准号：
    31270979
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    15.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
新基因pbpR负调控金黄色葡萄球菌耐药性的作用与机制研究
  • 批准号：
    81171622
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    58.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
登革-日本脑炎嵌合假病毒自组装颗粒的构建及免疫效能研究
  • 批准号：
    31070811
  • 批准年份：
    2010
  • 资助金额：
    30.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
肽抗生素hPAB-β抗细菌L-型感染的实验研究
  • 批准号：
    30772061
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
    30.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
抗耐药性金黄色葡萄球菌嵌合药靶的设计与构建
  • 批准号：
    30571666
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    26.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
肽抗生素hPAB-β突变体的构建与筛选
  • 批准号：
    30171119
  • 批准年份：
    2001
  • 资助金额：
    17.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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  • 财政年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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