Wnt信号抑制因子Dickkopf-1在牙周炎致病机制中的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30940083
  • 项目类别：
    专项基金项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    欧阳翔英
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H1504.牙周及口腔黏膜疾病
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2010-12-31

项目摘要

牙周炎严重危害人类的口腔健康和全身健康。目前普遍认为，在牙周炎致病机制中主要是局部炎症引起破骨细胞形成和骨吸收调控失衡。近来研究表明，Wnt信号途径对成骨细胞的形成非常重要，因而Wnt信号的抑制有可能导致牙周炎的产生。本研究将从这一角度出发，研究Wnt信号抑制剂Dickkopf-1(DKK-1)在牙周炎致病机制中的作用。先观察临床牙周炎患者龈沟液DKK-1表达是否上调及与疾病程度的关系，其次通过牙周炎动物模型观察牙周炎时牙周组织中DKK-1是否高表达，再用DKK-1阻断抗体行阻断实验，观察阻断后对动物牙周炎形成的影响，以证实DKK-1在牙周炎致病机制中的作用。再观察DKK-1阻断后对Wnt/?-catenin信号途径活化和对RANKL/OPG表达的影响，以阐述DKK-1作用的具体机理。本研究将会大大加深对牙周炎致病机制的认识，并为牙周治疗新方法的建立提供潜在的具有重要意义的药物靶点。

结项摘要

项目成果

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专著数量（0）
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其他文献

牙周疾病与冠状动脉性心脏病的关
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    北京大学学报（医学版）2008；40（1）：112
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    欧阳翔英
  • 通讯作者：
    欧阳翔英

其他文献

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欧阳翔英的其他基金

NLRC5在间充质干细胞增殖、归巢、成骨分化中的作用及机制研究
  • 批准号：
    82071118
  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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  • 批准号：
    81870772
  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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    面上项目
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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