上调EETs改善醛固酮非基因途径所致肾脏炎症损伤的机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81170647
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    黄辉
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H0504.继发性肾脏疾病
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

临床和基础研究都已证实持续性炎症反应是导致慢性肾脏病进展到慢性肾衰竭的主要原因。我们前期研究发现醛固酮具有直接促炎症作用，且不为安体舒通所阻断，而肾脏花生四烯酸的细胞色素P450表氧化产物EETs具有抗炎作用，我们新近研究发现EETs能改善DOCA模型的肾脏炎症，然而EETs在醛固酮导致的肾脏炎症损伤中是如何变化，以及通过何种环节拮抗醛固酮作用，目前尚不清楚。结合前期研究和预实验结果，我们提出EETs是通过干预醛固酮的非基因途径而改善肾脏炎症损伤的假说，本研究拟运用CYP重组腺病毒和Ephx2siRNA重组腺病毒，以及Ephx2基因敲除小鼠，上调EETs，在整体模型和原代近曲小管细胞水平，研究EETs在醛固酮非基因途径所致肾脏炎症损伤的作用，本研究将深入剖析醛固酮-EETs－肾脏炎症损伤的作用规律，为慢性肾脏病治疗提供新的治疗策略。

结项摘要

临床和基础研究都已证实持续性炎症反应是导致慢性肾脏病进展到慢性肾衰竭的主要原因。我们研究发现醛固酮具有直接促炎症作用，而肾脏花生四烯酸的细胞色素P450表氧化产物EETs具有抗炎作用，进而我们研究揭示了肾脏炎症损伤过程中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统发挥非常重要的作用，而在心-肾功能损害过程中，EETs呈现了通过拮抗炎症的作用，并随着炎症损伤的程度加重而逐步下降。同时也证实了EETs在肾小管上皮细胞中的保护作用，本项目深入剖析醛固酮-EETs－肾脏炎症损伤的作用规律，为慢性肾脏病治疗提供新的治疗策略。

项目成果

期刊论文数量（13）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Deletion of Soluble Epoxide Hydrolase Attenuates Cardiac Hypertrophy via Down-Regulation of Cardiac Fibroblasts-Derived Fibroblast Growth Factor-2
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    8.8
  • 作者：
    Zhang Huanji;Wang Tong;Zhang Kun;Liu Yu;Huang Feifei;Zhu Xinhong;Liu Yang;Wang Mong-Heng;Tang Wanchun;Wang Jingfeng;Huang Hui
  • 通讯作者：
    Huang Hui
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2013-03-18
  • 期刊：
    Journal of translational medicine
  • 影响因子：
    7.4
  • 作者：
    Zhang K;Cheng G;Cai X;Chen J;Jiang Y;Wang T;Wang J;Huang H
  • 通讯作者：
    Huang H
螺内酯在中重度高血压联合降压治疗中的疗效观察
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    临床和实验医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    涂昌;杜英;吕军;黄辉
  • 通讯作者：
    黄辉
Modified glomerular filtration rate-estimating equations developed in asiatic population for chinese patients with type 2 diabetes.
针对中国 2 型糖尿病患者在亚洲人群中开发的改良肾小球滤过率估计方程
  • DOI：
    10.1155/2014/521071
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    International journal of endocrinology
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    Liu X;Qiu X;Shi C;Huang H;Huang J;Li M;Lou T
  • 通讯作者：
    Lou T
Inflammation but not dietary macronutrients insufficiency associated with the malnutrition-inflammation score in hemodialysis population.
炎症而非膳食常量营养素缺乏与血液透析人群的营养不良-炎症评分相关。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    PLos One
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Chen J;Wang Z;Wang J;Huang H
  • 通讯作者：
    Huang H

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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