上调EETs改善妊娠期高血压及胎儿发育迟缓的实验研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30973207
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    黄辉
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H0417.妊娠相关性疾病
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

妊娠期高血压是妊娠期妇女最常见的并发症，也是引起孕妇死亡和胎儿宫内发育迟缓的主要原因。血管痉挛是其基本病理生理过程，但具体病因尚不清楚。花生四烯酸细胞色素P450表氧化产物（EETs）是近年发现的内皮源性超极化因子，具有强大的扩血管效应。我们的系列研究在国内外首次发现妊娠过程中EETs下降与妊娠期高血压和胎儿发育迟缓直接相关（Am J Physiol 2002,2004,2005, Exp Biol Med,2006）。本项目在前期基础上，在妊娠期高血压大鼠模型，采用CYP2C23重组腺病毒和Ephx2 siRNA重组腺病毒上调血管EETs的方法，从整体动物模型、离体血管和分子水平，系统地探讨EETs在正常妊娠和胎儿发育过程中的作用，建立和完善EETs下降导致妊娠期高血压和胎儿宫内发育迟缓的假说，同时为妊娠期高血压新的治疗靶点提供理论基础和研究平台，为妊娠期高血压的治疗提供新的思路。

结项摘要

妊娠期高血压是妊娠期妇女最常见的并发症，也是引起孕妇死亡和胎儿宫内发育迟缓的主要原因。血管痉挛是其基本病理生理过程，但具体病因尚不清楚。花生四烯酸细胞色素P450 表氧化产物（EETs）是近年发现的内皮源性超极化因子，具有强大的扩血管效应。我们首次发现妊娠过程中EETs 下降与妊娠期高血压和胎儿发育迟缓直接相关, 在此基础上，在妊娠期高血压大鼠模型，我们通过上调血管EETs 的方法，进一步探讨了EETs下降引起妊娠期高血压， 主要是作用在肾小管的钠离子上皮通道ENaC造成水钠潴留, 以及胎盘的血管发育障碍引起血管收缩和胎儿供血不足，本项目系统地探讨EETs 在正常妊娠和胎儿发育过程中的作用，建立和完善EETs 下降导致妊娠期高血压和胎儿宫内发育迟缓的假说，同时为妊娠期高血压新的治疗靶点提供理论基础和研究平台，为妊娠期高血压的治疗提供新的思路。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Cryosurgery and rhTNF-alpha play synergistic effects on a rat cortex C6 glioma model
冷冻手术和 rhTNF-α 对大鼠皮质 C6 神经胶质瘤模型发挥协同作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    Cryobiology
  • 影响因子：
    2.7
  • 作者：
    Huang, Kuan-ming;Peng, Min;Feng, Yan-qin;Huang, Hui;Tu, Han-jun;Luo, Jie;Zhang, Li;Yuan, Xian-hou;Wang, Lun-chang
  • 通讯作者：
    Wang, Lun-chang
New mechanism of elevated CA125 in heart failure: The mechanical stress and inflammatory stimuli initiate CA125 synthesis
心力衰竭中CA125升高的新机制：机械应力和炎症刺激启动CA125合成
  • DOI：
    10.1016/j.mehy.2012.05.042
  • 发表时间：
    2012-09-01
  • 期刊：
    MEDICAL HYPOTHESES
  • 影响因子：
    4.7
  • 作者：
    Huang, Feifei;Chen, Jie;Huang, Hui
  • 通讯作者：
    Huang, Hui
Changes in coagulation and hemodynamics during pregnancy: a prospective longitudinal study of 58 cases
妊娠期凝血和血流动力学变化：58例前瞻性纵向研究
  • DOI：
    10.1007/s00404-011-2137-x
  • 发表时间：
    2012-05-01
  • 期刊：
    ARCHIVES OF GYNECOLOGY AND OBSTETRICS
  • 影响因子：
    2.6
  • 作者：
    Chen Hui;Meng Lili;Zhang Jianping
  • 通讯作者：
    Zhang Jianping

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    Info

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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