高脂饮食所致非可控性炎症反应促进乳腺癌演进的机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    91029742
  • 项目类别:
    重大研究计划
  • 资助金额:
    50.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H18.肿瘤学
  • 结题年份:
    2013
  • 批准年份:
    2010
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

流行病学及基础研究都已证明高脂饮食增加乳腺癌的风险,我们前期研究发现高脂饮食可通过花生四烯酸CYP等通路而诱发炎症反应。然而,如何进展为非可控性炎症反应,并影响到乳腺癌的演进过程,目前尚不清楚。结合前期研究及近期预实验结果,我们提出促炎症因子(IL-1,IL-6)和抗炎症因子(EETs,TGF-β)间失平衡,可能是进入非可控性炎症反应的关键,而后者可通过调节micro RNA影响乳腺癌细胞的增殖和凋亡。故本研究结合分子生物学和生物信息学,从细胞和整体动物水平,研究高脂饮食所致非可控性炎症反应与乳腺、乳腺癌细胞miroRNA的关系,本研究将深入地剖析高脂饮食-非可控性炎症反应-micro RNA-乳腺癌之间的相互作用规律,为临床上早期诊断和干预乳腺癌提供可靠的依据。

结项摘要

流行病学及基础研究都已证明高脂饮食增加乳腺癌的风险,我们前期研究发现高脂饮食可通过花生四烯酸CYP 等通路而诱发炎症反应。然而,如何进展为非可控性炎症反应,并影响到乳腺癌的演进过程,目前尚不清楚。在本课题中,我们通过人群研究和离体实验等系列研究,发现乳腺癌患者组织和循环中的14,15-EETs水平明显比良性乳腺肿块的显著增高,并且EETs通过血管新生的效应促进了乳腺癌的演进。本研究将深入地剖析高脂饮食-EETs-乳腺癌之间的相互作用规律,为临床上早期诊断和干预乳腺癌提供可靠的依据。

项目成果

期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Dietary compound isoliquiritigenin inhibits breast cancer neoangiogenesis via VEGF/VEGFR-2 signaling pathway.
膳食化合物异甘草素通过 VEGF/VEGFR-2 信号通路抑制乳腺癌新血管生成。
  • DOI:
    10.1371/journal.pone.0068566
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    PloS one
  • 影响因子:
    3.7
  • 作者:
    Wang Z;Wang N;Han S;Wang D;Mo S;Yu L;Huang H;Tsui K;Shen J;Chen J
  • 通讯作者:
    Chen J
Malnutrition, a new inducer for arterial calcification in hemodialysis patients?
营养不良是血液透析患者动脉钙化的新诱因?
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2013-03-18
  • 期刊:
    Journal of translational medicine
  • 影响因子:
    7.4
  • 作者:
    Zhang K;Cheng G;Cai X;Chen J;Jiang Y;Wang T;Wang J;Huang H
  • 通讯作者:
    Huang H
Elevation of carbohydrate antigen 125 in chronic heart failure may be caused by mechanical extension of mesothelial cells from serous cavity effusion
慢性心力衰竭中碳水化合物抗原125的升高可能是由浆膜腔积液中的间皮细胞的机械延伸引起的。
  • DOI:
    10.1016/j.clinbiochem.2013.09.008
  • 发表时间:
    2013-11-01
  • 期刊:
    CLINICAL BIOCHEMISTRY
  • 影响因子:
    2.8
  • 作者:
    Huang, Feifei;Zhang, Kun;Huang, Hui
  • 通讯作者:
    Huang, Hui
Inflammation but not dietary macronutrients insufficiency associated with the malnutrition-inflammation score in hemodialysis population.
炎症而非膳食常量营养素缺乏与血液透析人群的营养不良-炎症评分相关。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    PLos One
  • 影响因子:
    3.7
  • 作者:
    Chen J;Wang Z;Wang J;Huang H
  • 通讯作者:
    Huang H
The Insufficiency Intake of Dietary Micronutrients Associated with Malnutrition-Inflammation Score in Hemodialysis Population.
血液透析人群膳食微量营养素摄入不足与营养不良-炎症评分相关。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    PLos One
  • 影响因子:
    3.7
  • 作者:
    Jianping Chen;Zhiyu Wang;Jingfeng Wang;Hui Huang
  • 通讯作者:
    Hui Huang

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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