脑胶质瘤相关基因β1,4-半乳糖基转移酶V的转录调控研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30700132
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    17.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0509.生物学过程与代谢
  • 结题年份:
    2010
  • 批准年份:
    2007
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

脑胶质瘤的发生是多种基因表达异常引起的,只有明确脑胶质瘤发病的关键基因及其表达调控机制,才能为脑胶质瘤的基因治疗提供坚实的基础。我们已证实β1,4-半乳糖基转移酶V,在脑胶质瘤高表达,并调控胶质瘤细胞的生长、侵袭和凋亡。但其转录机制并不清楚。我们通过荧光素酶报告基因活性测定、凝胶阻滞试验发现转录因子E1AF和Sp1可共同结合到β1,4-半乳糖基转移酶 V的启动子区域并协同调控其转录。在今后的工作中,我们将进一步研究转录因子E1AF和Sp1结合该启动子的分子机制;E1AF通过和Sp1的相互作用,对Sp1的磷酸化活性、转录活性以及DNA结合能力的影响,对胶质瘤细胞侵袭的作用。该项目以β1,4-半乳糖基转移酶V在胶质瘤中的转录调控研究为出发点,首次阐明转录因子E1AF与Sp1相互作用的分子机制及其生物学功能。该研究将提示脑胶质瘤细胞侵袭新的分子机制,及其一种新的转录调控模式。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Functional interaction of E1AF and sp1 in glioma invasion
E1AF 和 sp1 在神经胶质瘤侵袭中的功能相互作用
  • DOI:
    10.1128/mcb.02302-06
  • 发表时间:
    2007-12-01
  • 期刊:
    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY
  • 影响因子:
    5.3
  • 作者:
    Jiang, Jianhai;Wei, Yuanyan;Gu, Jianxin
  • 通讯作者:
    Gu, Jianxin
E1AF promotes mithramycin A-induced Huh-7 cell apoptosis depending on its DNA-binding domain
E1AF 根据其 DNA 结合域促进光神霉素 A 诱导的 Huh-7 细胞凋亡
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Archives of Biochemistry and Biophysics
  • 影响因子:
    3.9
  • 作者:
    Chen, Hong;Jiang, Jianhai;Ge, Yuqing;Zhou, Fengbiao;Wei, Yuanyan;Zhang, Wei;Xu, Jiejie;Liu, Dan;Yun, Xiaojing
  • 通讯作者:
    Yun, Xiaojing
Identification of beta 1,4GalT II as a target gene of p53-mediated HeLa cell apoptosis
鉴定 β1,4GalT II 作为 p53 介导的 HeLa 细胞凋亡的靶基因
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Journal of Biochemistry
  • 影响因子:
    2.7
  • 作者:
    Yun, Xiaojing;Zhou, Jin;Liu, Dan;Zhou, Fengbiao;Wei, Yuanyan;Ge, Xuqing;Gu, Jianxin;Jiang, Jianhai
  • 通讯作者:
    Jiang, Jianhai
Identification of β-1,4-galactosyltransferase I as a target gene of HBx-induced cell cycle progression of hepatoma cell
鉴定β-1,4-半乳糖基转移酶 I 作为 HBx 诱导的肝癌细胞细胞周期进展的靶基因
  • DOI:
    10.1016/j.jhep.2008.09.003
  • 发表时间:
    2008-12-01
  • 期刊:
    JOURNAL OF HEPATOLOGY
  • 影响因子:
    25.7
  • 作者:
    Wei, Yuanyan;Liu, Dan;Jiang, Jianhal
  • 通讯作者:
    Jiang, Jianhal

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其他文献

乙肝病毒X蛋白通过减少Notch1的剪切钝化肝癌细胞的衰老样生长阻滞
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Hepatology
  • 影响因子:
    13.5
  • 作者:
    刘业恒;王文忠;江建海;魏媛媛;徐洁杰;顾建新;张巍;吴怡红;闻玉梅;恽小婧
  • 通讯作者:
    恽小婧

其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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