生长追赶IUGR大鼠脂肪细胞胰岛素抵抗机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    30672262
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    28.0万
  • 负责人：
    罗小平
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H0411.女性生殖内分泌异常及相关疾病
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

宫内发育迟缓（IUGR）与成年期肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的发病高度相关，其机制研究已成为热点。呈现生长追赶的IUGR个体较无生长追赶者胰岛素抵抗和脂代谢紊乱更为突出，其前脂肪细胞增殖分化异常和功能障碍可能是这一现象的内在机制。本研究在成功建立生长追赶IUGR动物模型的基础上，结合前脂肪细胞分化增殖调控研究进展，进一步研究生长追赶IUGR脂肪细胞胰岛素受体后信号传导关键途径IRSs/PI3K中IRS-1、IRS-2、PI3K及SOCS1/2的水平变化，以此为基础正向研究这些分子在生长追赶IUGR前脂肪细胞分化中的时序性表达变化，同时利用siRNA和LY294002干扰IRS-1、IRS-2和PI3K的表达，逆向研究这些变化对分化成熟的脂肪细胞糖摄取和甘油三脂合成等糖脂代谢功能的改变，以期明确生长追赶IUGR胰岛素抵抗机制，为胰岛素抵抗和2型糖尿病的早期预防和治疗提供可能靶点和干预基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
胰岛素受体底物在宫内发育迟缓新生鼠肌肉组织中的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    实用儿科临床杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宁琴;罗小平;应艳琴;王谦
  • 通讯作者：
    王谦
Protection of INS-1 cells from free fatty acid-induced apoptosis by inhibiting the glycogen synthase kinase-3
通过抑制糖原合成酶激酶 3 保护 INS-1 细胞免受游离脂肪酸诱导的细胞凋亡
  • DOI：
    10.1177/0748730415605633
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    华中科技大学学报(医学英德文版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wu Wei;Luo Xiaoping
  • 通讯作者：
    Luo Xiaoping

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其他文献

小鼠肝脏自然杀伤细胞分离纯化及受体表达分析
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  • 发表时间：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    宁琴
In掺杂对水热法合成ZnO晶体形貌的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王伟伟;罗小平;李哲;胡志鹏;董国义;韦志仁;高平
  • 通讯作者：
    高平
纳米制冷剂在微通道内两相摩擦压降实验研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    低温工程
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘 波;罗小平;谢鸣宇
  • 通讯作者：
    谢鸣宇
壁面润湿性对微细通道内R141b流动沸腾不稳定性的影响
  • DOI：
    10.16085/j.issn.1000-6613.2018-0798
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    化工进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    罗小平;廖政标;周建阳;张霖
  • 通讯作者：
    张霖
CD4-CD8- 双阴性 T 细胞在 MHV-3 诱导的 鼠慢性病毒性肝炎中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华肝脏病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    严伟明;罗小平;张江国;王晓晶;宁琴
  • 通讯作者：
    宁琴

其他文献

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    20.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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