控制Gr1+CD11b+髓系抑制细胞分化的分子基础研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30771967
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    33.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0801.固有免疫
  • 结题年份:
    2010
  • 批准年份:
    2007
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

Gr1+CD11b+髓系抑制细胞在产生免疫抑制、引导免疫逃逸过程中发挥着重要作用,而研究免疫髓系抑制性细胞的关键在于控制免疫髓系抑制性细胞增殖和分化的细胞内信号分子和转录因子的发现。此研究将围绕这个核心,首先利用已构建的髓系抑制性细胞相关基因小干扰RNA库所搭建的功能基因分析平台,发现控制髓系抑制性细胞增殖与分化的新转录因子和信号分子;其次,对髓系抑制性细胞内与泛素化作用有关基因进行分析,并以其为诱饵发现与CD11b+Gr1+髓系抑制性细胞增殖与分化的基因,实现鉴定1-2个新功能基因的目标;最后,确定这些基因的功能特征、作用机理和三维结构,为发展以小分子药物和siRNA为基础的创新型治疗方法奠定基础。此研究不仅对揭开控制髓系抑制性细胞分化的分子机理具有重要的科学意义,也对微生物感染、肿瘤等重大免疫性疾病的治疗有决定性作用。

结项摘要

项目成果

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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    柴立民
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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    杨荣存
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转化生长因子-
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    Genes and Immunity
  • 影响因子:
    5
  • 作者:
    杨荣存
  • 通讯作者:
    杨荣存
LRRC19识别肿瘤坏死因子α等炎症因子参与肾脏的免疫应答
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
    南开大学学报(自然科学版)
  • 影响因子:
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  • 作者:
    柴立民;张园;杨荣存;车永哲
  • 通讯作者:
    车永哲
微小RNA(microRNA)与免疫细胞分化及功能调节
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国免疫学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘乔飞;杨荣存
  • 通讯作者:
    杨荣存

其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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