Toll样受体信号通路下游分子ROS、PGs、NO和TNF-α在LPS致畸中的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30671786
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    徐德祥
  • 依托单位：
    安徽医科大学
  • 学科分类：
    H3007.卫生毒理
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

本课题拟在成功建立LPS致畸动物模型和全胚胎体外培养方法的基础上，观察体内和体外条件下LPS对ICR小鼠和SD大鼠的致畸作用、引起的畸胎类型、作用敏感期和剂量-效应关系，初步阐明不同种属动物对LPS致畸作用敏感性不同的可能机理；通过比较LPS对tlr4基因突变型小鼠（C3H/HeJ）和野生型小鼠（C3HeB/FeJ）的致畸作用，深入研究Toll样受体信号通路在LPS致畸中的作用；通过比较自由基清除剂、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂、环氧酶II（COX2）抑制剂和TNF-α抗体对LPS致畸作用的拮抗效果，进一步探讨Toll样受体信号通路下游分子活性氧（ROS）、前列腺素（PGs）、一氧化氮（NO）和TNF-α在LPS致畸中所起的作用，重点探讨ROS引起的胚胎DNA氧化损伤与LPS致畸作用的关系。本课题为最终阐明孕期细菌感染对人类胚胎和胎儿发育的影响及其机理并制订防治对策提供理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（17）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Lipopolysaccharide treatment downregulates the expression of the pregnane X receptor, cyp3a11 and mdr1a genes in mouse placenta
脂多糖处理下调小鼠胎盘中孕烷 X 受体、cyp3a11 和 mdr1a 基因的表达。
  • DOI：
    10.1016/j.tox.2005.03.011
  • 发表时间：
    2005-08-01
  • 期刊：
    TOXICOLOGY
  • 影响因子：
    4.5
  • 作者：
    Chen, YH;Wang, JP;Xu, DX
  • 通讯作者：
    Xu, DX
Maternally administered lipopolysaccharide (LPS) upregulates the expression of heme oxygenase-1 in fetal liver: The role of reactive oxygen species
母体给予脂多糖 (LPS) 上调胎儿肝脏中血红素加氧酶 1 的表达：活性氧的作用
  • DOI：
    10.1016/j.toxlet.2007.10.010
  • 发表时间：
    2008-02-15
  • 期刊：
    TOXICOLOGY LETTERS
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Li, Xiang-Yun;Zhang, Cheng;Xu, De-Xiang
  • 通讯作者：
    Xu, De-Xiang
Differential effects of pyrrolidine dithiocarbamate on TNF-alpha-mediated liver injury in two different models of fulminant hepatitis
吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对两种不同暴发性肝炎模型中TNF-α介导的肝损伤的不同作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Hepatology
  • 影响因子：
    25.7
  • 作者：
    Zhang, Cheng;Zhao, Lei;Duan, Zi-Hao;Wei, Wei;Lu, Jin-Wel;Xu, De-Xiang;Ning, Huan;Li, Xiang-Yun;Yan-Li, Ji;Wang, Hua;Zhang, Heng
  • 通讯作者：
    Zhang, Heng
Lipopolysaccharide (LPS) up-regulates the expression of haem oxygenase-1 in mouse placenta
脂多糖（LPS）上调小鼠胎盘中血红素加氧酶-1的表达
  • DOI：
    10.1016/j.placenta.2007.04.003
  • 发表时间：
    2007-08-01
  • 期刊：
    PLACENTA
  • 影响因子：
    3.8
  • 作者：
    Zhang, C.;Li, X.-Y.;Xu, D-X
  • 通讯作者：
    Xu, D-X
Maternally-administered lipopolysaccharide (LPS) increases tumor necrosis factor alpha in fetal liver and fetal brain: Its suppression by low-dose LPS pretreatment
母体给予的脂多糖（LPS）增加胎儿肝脏和胎儿大脑中的肿瘤坏死因子α：低剂量LPS​​预处理对其抑制作用
  • DOI：
    10.1016/j.toxlet.2007.08.002
  • 发表时间：
    2008-01-04
  • 期刊：
    TOXICOLOGY LETTERS
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Ning, Huan;Wang, Hua;Xu, De-Xiang
  • 通讯作者：
    Xu, De-Xiang

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  • 通讯作者：
    徐德祥

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
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技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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