大蹼铃蟾皮肤三叶型蛋白结构与功能及其血小板活化机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30570359
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    25.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0505.蛋白质、多肽与酶生物化学
  • 结题年份:
    2008
  • 批准年份:
    2005
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

我们新近从中国产大蹼铃蟾(Bombina maxima)皮肤分泌物中分离纯化并克隆得到两个分别含有两个和三个三叶因子结构域的三叶型蛋白(Bm-TFF2和Bm-TFF3)。Bm-TFF3后两个三叶因子结构域和Bm-TFF2高度同源(序列一致性89%)。前期研究工作表明,Bm-TFF2是不同于目前已知的血小板活化剂的全新血小板激活剂,而Bm-TFF3没有诱导血小板聚集的活性。本项目的研究旨在:1)首先获得具备天然活性的Bm-TFF2的表达,近一步以分子生物学表达和突变的手段,探索该类分子不同结构域和分子表面特定氨基酸残基对其血小板诱导聚集活性的贡献;2)Bm-TFF2活化人血小板的分子机制研究,细胞膜特异性配基(受体)的探讨与确定。研究工作一方面对于血小板生理病理分子机制的深入了解和血小板疾病的诊断具有重要的理论和应用意义,另一方面,也将为三叶型蛋白家族分子的研究提供新的思路及方向。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(16)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(2)
专利数量(0)
Cloning of two novel P-III class metalloproteinases from Trimeresurus stejnegeri venom gland.
从竹叶青毒腺中克隆两种新型 P-III 类金属蛋白酶。
  • DOI:
    10.1016/j.toxicon.2006.01.003
  • 发表时间:
    2006-03
  • 期刊:
    Toxicon : official journal of the International Society on Toxinology
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
Molecular characterization of L-amino acid oxidase from king cobra venom
眼镜王蛇毒液 L-氨基酸氧化酶的分子表征
  • DOI:
    10.1016/j.toxicon.2007.04.013
  • 发表时间:
    2007-09-15
  • 期刊:
    TOXICON
  • 影响因子:
    2.8
  • 作者:
    Jin, Yang;Lee, Wen-Hui;Zhang, Yun
  • 通讯作者:
    Zhang, Yun
非晶状体晶状体蛋白与三叶因子蛋白复合物诱导兔胸主动脉环内皮依赖的持续收缩效应。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    动物学研究, 2008, 29(5): 493-502.
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
Molecular cloning of serine proteases from elapid snake venoms
蛇毒丝氨酸蛋白酶的分子克隆。
  • DOI:
    10.1016/j.toxicon.2007.02.013
  • 发表时间:
    2007-06-15
  • 期刊:
    TOXICON
  • 影响因子:
    2.8
  • 作者:
    Jin, Yang;Lee, Wen-Hui;Zhang, Yun
  • 通讯作者:
    Zhang, Yun
非晶状体bg-晶状体蛋白与三叶因子蛋白复合物的细胞核转运及其选择性杀伤肿瘤细胞机制的研究。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    动物学研究, 2008, 29(4): 386-398.
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:

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其他文献

一种快速预测卫星过顶的简易模型
  • DOI:
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  • 通讯作者:
    崔纳新

其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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