重组杆状病毒基因修饰后的DMD患者CD133+干细胞动脉移植治疗dko鼠及成肌机理的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30870851
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    张成
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H0911.神经-肌肉接头和肌肉疾病、自主神经疾病
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

Duchenne型肌营养不良症（DMD）是一常见的致死性X连锁隐性遗传性肌病，异源性干细胞移植给治疗带来了希望，但存在HLA相合的供体不足及成肌机理不清等问题。我们在以前工作基础上，构建含有人抗肌萎缩蛋白全长基因及β-环连蛋白(Wnt信号通路活化蛋白)基因的重组杆状病毒载体，体外转导DMD患者外周血源性CD133+干细胞。经基因修饰的CD133+干细胞移植入DMD模型鼠(dko鼠)一侧股动脉(对侧为对照)后，分别在不同的时间段用RT-PCR、west印迹法检测目的基因的表达和持续表达的规律；测定同一dko鼠移植后肢和对侧后肢的运动功能、肌肉收缩力和抗肌萎缩蛋白的表达；探讨CD133+干细胞分化为肌卫星细胞和肌纤维的机理，以建立体外对CD133+干细胞进行遗传缺陷纠正和wnt通路激活后移植治疗DMD的模式，为临床自体CD133+干细胞移植治疗DMD提供试验依据和理论基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
抗肌萎缩蛋白基因非缺失／重复突变引起的Becker型肌营养不良症的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华医学遗传学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张成
  • 通讯作者：
    张成
The absence of dystrophin rather than muscle degeneration causes acetylcholine receptor cluster defects in dystrophic muscle
肌营养不良蛋白的缺失而不是肌肉退化导致肌营养不良的乙酰胆碱受体簇缺陷
  • DOI：
    10.1097/wnr.0b013e32834e7e54
  • 发表时间：
    2012-01-25
  • 期刊：
    NEUROREPORT
  • 影响因子：
    1.7
  • 作者：
    Kong, Jie;Yang, Liqing;Zhang, Cheng
  • 通讯作者：
    Zhang, Cheng
第一届中国假肥大型肌营养不良症转化医学研讨会会议纪要
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    国际神经病学神经外科学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张成
  • 通讯作者：
    张成
Comparative study of myocytes from normal and mdx mice iPS cells
正常小鼠和 mdx 小鼠 iPS 细胞的肌细胞比较研究
  • DOI：
    10.1002/jcb.23397
  • 发表时间：
    2012-02-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF CELLULAR BIOCHEMISTRY
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Chen, Fei;Cao, Jiqing;Zhang, Cheng
  • 通讯作者：
    Zhang, Cheng
Inhibition of myostatin promotes myogenic differentiation of rat bone marrow-derived mesenchymal stromal cells
抑制肌肉生长抑制素可促进大鼠骨髓来源的间充质基质细胞的生肌分化。
  • DOI：
    10.3109/14653240903131632
  • 发表时间：
    2009-01-01
  • 期刊：
    CYTOTHERAPY
  • 影响因子：
    4.5
  • 作者：
    Geng, Jia;Peng, Funing;Zhang, Cheng
  • 通讯作者：
    Zhang, Cheng

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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