过敏性哮喘NKT细胞诱导Th2极化的分子机制的研究

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项目介绍
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基本信息

  • 批准号：
    30670937
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    谭锦泉
  • 依托单位：
    武汉大学
  • 学科分类：
    H0104.支气管哮喘
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

申请者新近发现，过敏性哮喘患者NKT细胞表面CCR9与CD226两种分子的协同作用可诱导T细胞向Th2方向极化，在过敏性哮喘的发生发展中起着重要作用。本课题以信号转导途径的沟通模式为切入点，以关键信号分子Vav1为靶点，拟利用人端粒酶逆转录酶法制备永生化NKT细胞，采用Cre-loxP系统，率先尝试选择性在患者与正常人NKT细胞系进行体外细胞水平基因敲除，而不干扰其余正常细胞，从而模拟病灶局部的真实微环境，以研究患者NKT细胞表面CCR9与CD226协同作用的分子机制。本课题在研究思路上充分体现了自主创新，并结合自己实验室特长加以改进，对以人端粒酶逆转录酶法制备的永生化NKT细胞系实施体外基因敲除，相较体内基因敲除、siRNA而言本实验更具可行性。本课题对阐明过敏性哮喘患者NKT细胞诱导Th2极化过程，及其导致持续性炎症的发病机理具有重要意义，为指导临床预防和治疗过敏性哮喘提供有力依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Androgen activates PEG10 to promote carcinogenesis in hepatic cancer cells (Retracted article. See vol. 30, pg. 2798, 2011)
雄激素激活PEG10促进肝癌细胞癌变
  • DOI：
    10.1038/sj.onc.1210362
  • 发表时间：
    2007-08-01
  • 期刊：
    ONCOGENE
  • 影响因子：
    8
  • 作者：
    Jie, X.;Lang, C.;Jinquan, T.
  • 通讯作者：
    Jinquan, T.
Essential Role of Sphingosine-1-Phosphate Receptor 1-Bearing CD8+CD44+CCR7+ T Cells in Acute Skin Allograft Rejection
1-磷酸鞘氨醇受体 1 携带 CD8 CD44 CCR7 T 细胞在急性皮肤同种异体移植排斥中的重要作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    American Journal of Transplantation
  • 影响因子：
    8.8
  • 作者：
    Y. Hui;G. Feili;B. Zhuan;Y. Wenjun;C. Lang;J. Youxin;H. Baojun;C. Feng;X. Ruijing;A. Chang;Z. Jixin;H. Yuling;Q. Li;X. Luokun;J. Xiang;Y. Chunlei;Y. Guang;T. Jinquan
  • 通讯作者：
    T. Jinquan
CCL19 and CXCL13 synergistically regulate interaction between B cell acute lymphocytic leukemia CD23(+) CD5(+) B cells and CD8(+) T cells
CCL19 和 CXCL13 协同调节 B 细胞急性淋巴细胞白血病 CD23( ) CD5( ) B 细胞和 CD8( ) T 细胞之间的相互作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Immunology
  • 影响因子：
    4.4
  • 作者：
    Yanping, Jiang;Xinti, Tan;Zhiqing, Tang;Jingyi, Liu;Feng, Yu;Chang, Alfred E.;Li, Wang;Jingping, Ouyang;Youxin, Jin;Yuling, He;Sun, Zimin;Bing, Xia;Ruijin, Xiao;Wang, Xingbing;Jinquan, Tan;Yaofang, Yang;Li, Qiao;Lang, Chen
  • 通讯作者：
    Lang, Chen

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其他文献

熊果酸诱导胃癌细胞BGC2823 凋亡机制的研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    武汉大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    董兴高;胡志芳;邓涛;张秋萍;张静;谭锦泉;罗和生;陈会敏
  • 通讯作者：
    陈会敏

其他文献

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B淋巴细胞性白血病细胞表面趋化因子受体入核途径和下游分子功能研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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