多潜能趋化因子受体相关始动节点分子及其临床意义研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30730054
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    155.0万
  • 负责人：
    谭锦泉
  • 依托单位：
    武汉大学
  • 学科分类：
    C0702.细胞信号转导
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2012-12-31

项目摘要

申请者积多年研究发现以CCR9为代表的多潜能趋化因子受体（versatile chemokine receptors，VCR）在不同病理或生理微环境下，有着不同的生物学效应如细胞凋亡、细胞因子极化、神经损伤等。本课题创新性研究信号转导过程中的"始动"节点分子（sin node molecules）。使用2-D电泳、质谱分析、CBA流式微珠蛋白定量、芯片分析、siRNA干扰和细胞水平基因敲除等技术，搜索、判定、验证信号转导网络中特异激活的始动节点分子及其功能。对比多种疾病的关键细胞如白血病T细胞、过敏哮喘NKT细胞、炎症脑病小胶质细胞等在相应的微环境中，配体经VCR激活的不同始动节点分子。分析阐明VCR经始动节点分子在信号转导网络中的"多潜能"调控机制。研究结果将用于建立不同疾病的信号转导网络数据库，探索在交叉学科的应用前景，为指导相关临床疾病的防治提供有力依据。

结项摘要

本课题创新性研究信号转导过程中的"始动"节点分子（sin node molecules）。通过信号分子磷酸化检测判定多潜能趋化因子相关信号网络关键节点分子，筛选出多潜能趋化因子相关信号网络关键节点分子，并对部分始动节点分子在多潜能趋化因子信号网络中进行功能鉴定。分析阐明VCR 经始动节点分子在信号转导网络中的"多潜能"调控机制。研究结果将用于建立不同疾病的信号转导网络数据库，探索在交叉学科的应用前景，为指导相关临床疾病的防治提供有力依据。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
J alpha 33(+) MAIT Cells Play a Protective Role in TNBS Induced Intestinal Inflammation
J alpha 33( ) MAIT 细胞在 TNBS 诱导的肠道炎症中发挥保护作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Hepato-Gastroenterology
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Xiao Ruijing;Xiao Ruijing;Wu Mengjun;Wu Mengjun;Zheng Xiaoling;Zheng Xiaoling;Peng Shu;Peng Shu;Wang Mei;Wang Mei;Zheng Yingcheng;Zheng Yingcheng;He Yuling;He Yuling;Tan Jinquan;Tan Jinquan
  • 通讯作者：
    Tan Jinquan
Expression profile of human immune-responsive gene 1 and generation and characterization of polyclonal antiserum
人免疫反应基因1的表达谱及多克隆抗血清的产生和表征
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Molecular and Cellular Biochemistry
  • 影响因子：
    4.3
  • 作者：
    Xiao, Wei;Wang, Lan;Xiao, Ruijing;Wu, Mengjun;Tan, Jinquan;He, Yuling
  • 通讯作者：
    He, Yuling
The invasion of tobacco mosaic virus RNA induces endoplasmic reticulum stress-related autophagy in HeLa cells.
烟草花叶病毒RNA入侵诱导HeLa细胞内质网应激相关自噬
  • DOI：
    10.1042/bsr20110069
  • 发表时间：
    2012-04-01
  • 期刊：
    Bioscience reports
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Li L;Wang L;Xiao R;Zhu G;Li Y;Liu C;Yang R;Tang Z;Li J;Huang W;Chen L;Zheng X;He Y;Tan J
  • 通讯作者：
    Tan J

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其他文献

熊果酸诱导胃癌细胞BGC2823 凋亡机制的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
    武汉大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    董兴高;胡志芳;邓涛;张秋萍;张静;谭锦泉;罗和生;陈会敏
  • 通讯作者：
    陈会敏

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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