白血病细胞凋亡抵抗趋化因子受体CCR9和CXCR5的分子机制研究

项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30572119
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    25.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0809.白血病
  • 结题年份:
    2008
  • 批准年份:
    2005
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

我们最新发现:趋化因子受体CCR9和CXCR5在淋巴细胞性白血病细胞上异常高表达,与白血病细胞的转移、生命脏器侵袭密切相关。更重要的是,它们通过激活下游的信号分子Livin、APRIL阻断细胞凋亡信号,导致白血病细胞抵抗凋亡而恶性增殖。在趋化因子受体功能研究领先地位的基础上,本课题将开创性的使用siRNA诱导哺乳动物细胞启动子甲基化,即转录起始水平的基因沉默技术,并与常用的转录后水平siRNA基因

结项摘要

暂无数据

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

暂无数据

数据更新时间:2024-06-01

其他文献

熊果酸诱导胃癌细胞BGC2823 凋亡机制的研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    武汉大学学报(医学版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    董兴高;胡志芳;邓涛;张秋萍;张静;谭锦泉;罗和生;陈会敏
  • 通讯作者:
    陈会敏
共 1 条
  • 1
前往

正在为您生成内容...

谭锦泉的其他基金

B淋巴细胞性白血病细胞表面趋化因子受体入核途径和下游分子功能研究
  • 批准号:
    30971279
  • 批准年份:
    2009
  • 资助金额:
    32.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
多潜能趋化因子受体相关始动节点分子及其临床意义研究
  • 批准号:
    30730054
  • 批准年份:
    2007
  • 资助金额:
    155.0 万元
  • 项目类别:
    重点项目
过敏性哮喘NKT细胞诱导Th2极化的分子机制的研究
  • 批准号:
    30670937
  • 批准年份:
    2006
  • 资助金额:
    30.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目