核苷（酸）类似物治疗对慢乙肝患者免疫功能重建的作用及其机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30771912
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    29.0万
  • 负责人：
    牛俊奇
  • 依托单位：
    吉林大学
  • 学科分类：
    H2103.肝炎病毒与感染
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

乙型肝炎病毒的高复制抑制了T细胞的功能，使其麻痹。我们初步的研究发现, 核苷（酸）类似物治疗通过抑制感染者体内的病毒的复制，可恢复或增强免疫系统对HBV特异性的免疫反应。而这种免疫反应的恢复或增强无论对Th1还是Th2类细胞反应均可增强。我们在这里称其为对抗乙肝病毒感染的免疫重建。为探求这一机制，我们假设T细胞的功能麻痹和恢复均是通过调节性T 细胞( Treg)完成的。因为能够全面调节Th1还是Th2类细胞反应的细胞恰好是Treg。由于体内乙肝病毒复制水平的的增高可激活或增强Treg的数量和功能，从而麻痹或抑制的效应性T 细胞如Th1和Th2类细胞功能； 核苷（酸）治疗使乙肝病毒复制水平下降，减少了对Treg的激活，从而使被麻痹的效应性T 细胞如Th1和Th2类细胞功能增强。并促进了乙肝病毒的清除。乙肝病毒对Treg的影响可能是经Toll 样受体的作用调节。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（11）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（5）
专利数量（0）
慢性乙型肝炎患者外周血CD4~+ CD25~+调节性T细胞和T淋巴细胞亚群的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国老年学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    牛俊奇;徐慧宁;姜艳芳
  • 通讯作者：
    姜艳芳
CD4~+CD25~+调节性T细胞在慢性乙型肝炎中的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国老年学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    姜艳芳;徐慧宁;牛俊奇
  • 通讯作者：
    牛俊奇
Enhancing the antihepatitis B virus immune response by adefovir dipivoxil and entecavir therapies
阿德福韦酯和恩替卡韦疗法增强抗乙型肝炎病毒免疫反应
  • DOI：
    10.1038/cmi.2010.37
  • 发表时间：
    2011-01-01
  • 期刊：
    CELLULAR & MOLECULAR IMMUNOLOGY
  • 影响因子：
    24.1
  • 作者：
    Jiang, Yanfang;Li, Wanyu;Niu, Junqi
  • 通讯作者：
    Niu, Junqi
肝脏疾病患者血清细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10的检测
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2009
  • 期刊：
    临床肝胆病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王崇;王峰;牛俊奇;金清龙;姜艳芳;鲍万国
  • 通讯作者：
    鲍万国
Immunologic characterization of posthepatitis cirrhosis caused by HBV and HCV infection.
HBV和HCV感染引起的肝炎后肝硬化的免疫学特征
  • DOI：
    10.1155/2010/138237
  • 发表时间：
    2010
  • 期刊：
    Journal of biomedicine & biotechnology
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Li WY;Jiang YF;Jin QL;Zhang H;Feng XW;Niu JQ
  • 通讯作者：
    Niu JQ

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其他文献

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  • 作者：
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    李杨瑞
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    --
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  • 期刊：
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  • 通讯作者：
    牛俊奇
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    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    苏秀芬;牛俊奇;姜艳芳
  • 通讯作者：
    姜艳芳

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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