低切应力导致体外培养动脉重建的蛋白组学分析

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30470432
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    26.0万
  • 负责人：
    姜宗来
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    C1001.生物力学与生物流变学
  • 结题年份：
    2007
  • 批准年份：
    2004
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2005-01-01 至2007-12-31

项目摘要

本项目拟应用血管器官应力培养模型，以蛋白质组学技术为平台，着眼于力学因素和分子生物学因素对血管重建影响的结合点，观察低切应力导致血管重建过程中VSMC增殖与凋亡的蛋白质组变化，进一步明确低切应力通过哪些关键蛋白质引起或调控VSMC增殖与凋亡，探讨细胞"应力-生长"行为的分子机制，为心血管疾病的发病机理和防治研究提供一些力学生物学依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（8）
专利数量（0）
Protein Secondary Structure Pr
蛋白质二级结构
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Li H, Lu BL, Jiang ZL
  • 通讯作者：
    Li H, Lu BL, Jiang ZL
Downregulation of Rho-GDIα In
Rho-GDIα 的下调
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Qi YX, Qu MJ, Long DK, Yao QP,
  • 通讯作者：
    Qi YX, Qu MJ, Long DK, Yao QP,
A proteomic analysis of aorta
主动脉的蛋白质组学分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Bian YL, Qi YX, Yan ZQ, Long D
  • 通讯作者：
    Bian YL, Qi YX, Yan ZQ, Long D

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  • 作者：
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其他文献

TNF-α促进内皮源性微体的数量与ICAM-1表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    医用生物力学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴垒磊;庄飞;韩悦;刘妍妍;齐颖新;姜宗来
  • 通讯作者：
    姜宗来
microRNA-34a在低切应力诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    医用生物力学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王聪聪;姚庆苹;马英英;王凯旋;齐颖新;姜宗来
  • 通讯作者：
    姜宗来
流体切应力梯度对血管内皮细胞排列和形状的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    医用生物力学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张鲁;严志强;李玉青;程彬彬;刘心悦;刘宾;陈斯国;姜宗来
  • 通讯作者：
    姜宗来
Rab28相关信号通路在低切应力诱导血管平滑肌细胞迁移中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    医用生物力学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    姜晓华;姜隽;齐颖新;姜宗来
  • 通讯作者：
    姜宗来
转化生长因子-β1及Sirt1/2参与高血压诱导的血管平滑肌细胞缝隙连接蛋白-43的表达及细胞增殖
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生物物理学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈斯国;吴宇奇;李一帆;黄凯;姚庆苹;沈宝荣;严志强;姜宗来;CHEN Siguo,WU Yuqi,LI Yifan,HUANG Kai,YAO Qingping
  • 通讯作者：
    CHEN Siguo,WU Yuqi,LI Yifan,HUANG Kai,YAO Qingping

其他文献

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姜宗来的其他基金

细胞核骨架蛋白调控microRNA功能簇在移植静脉新生内膜增生中的作用及其力学生物学机制
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    面上项目
Lamtor1介导的mTOR和MEK-ERK信号通路在高血压血管重建中的作用及其力学生物学机制
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    31670958
  • 批准年份：
    2016
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    64.0 万元
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    面上项目
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  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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切应力作用下与血管平滑肌细胞联合培养的内皮细胞迁移及其细胞骨架机制
  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
    面上项目
血管重建的生物力学研究
  • 批准号：
    10132020
  • 批准年份：
    2001
  • 资助金额：
    150.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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