MicroRNA在周期性张应变调控血管平滑肌细胞外基质表达中的作用及其机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30970703
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    姜宗来
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    C1001.生物力学与生物流变学
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

高血压时血管平滑肌细胞(VSMCs)活化和细胞外基质成分表达异常导致血管壁肥厚、刚度增加和顺应性下降。机械张应变影响VSMCs 细胞外基质表达和血管纤维化的机制尚未完全清楚。miRNAs是新发现的基因调节因子，它在血管疾病发生中的作用与机制研究是一崭新领域，国内外 miRNAs 研究者均尚未涉及生物力学。本项目拟应用细胞应变加载装置，对动脉VSMCs施加周期性张应变，基因芯片技术筛选VSMCs 参与调控细胞外基质表达的差异表达 miRNAs，通过功能获得(gain-of-function)和功能丧失(loss-of-function)验证差异表达 miRNAs 在张应变调控 VSMCs 细胞外基质表达中的作用，进而寻找其可能作用的靶基因，探讨miRNAs 调控机械应力诱导VSMCs细胞外基质表达的力学生物学机制这一关键科学问题，为深入了解高血压血管重建机制提供力学生物学基础。

结项摘要

本项目在2010年01月至2012年12月执行期内，全面完成了研究计划，研究工作取得的进展主要包括：（1）研究了miR-21在周期性张应变诱导大鼠血管平滑肌细胞外基质表达中的作用及其机制。高血压促进了胸主动脉 miR-21 的表达，动脉胶原蛋白增多，弹性蛋白减少，顺应性下降。miR-21 参与了血管平滑肌细胞III型胶原的表达调控，而未参与弹性蛋白的表达调控，其调控可能与 Smad7 相关的信号通路有关。（2）构建了内皮细胞miR-21特异性基因敲除小鼠的，探讨了miR-21参与内皮细胞调控血管重建的作用及机制，取得了内皮细胞miR-21特异性敲除导致动脉血管重建的组织形态、生物力学和分子生物学证据。（3）研究了miR-21在低血流（低切应力）诱导的小鼠血管重建中的作用及其机制。低血流诱导血管组织 miR-21 的表达上调，动脉内膜新生；平滑肌细胞条件性敲除 miR-21明显抑制了低血流诱导的血管新生内膜的形成；miR-21通过调节血管平滑肌细胞的 PTEN 及 Bcl-2 表达，进而影响血管平滑肌细胞的增殖、迁移与凋亡，参与血管重建的调控。本项目已发表 SCI 期刊论文1 篇, ISTP 收录论文 1 篇、学位论文 2 篇、会议论文 10 篇；完成投稿并修回 SCI 期刊论文 2 篇；待完成英文期刊论文 2 篇；7人次在国内外学术会议上做邀请报告；培养博士生 1 名、硕士生 2 名。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（10）
专利数量（0）
Cyclic strain modulates migration and proliferation of vascular smooth muscle cells via Rho-GDI, Rac1 and p38 pathway.
循环应变通过 Rho-GDI 调节血管平滑肌细胞的迁移和增殖
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    J Cell Biochem
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Qi YX;Qu MJ;Yan ZQ;Zhao D;Jiang XH;Shen BR;Jiang ZL
  • 通讯作者：
    Jiang ZL
Fractal and Image Analysis of Cytoskeletal F-Actin Orgnization in Endothelial Cells under Shear Stress and Rho-GDI Knock Down
剪切应力和 Rho-GDI 下内皮细胞细胞骨架 F-肌动蛋白组织的分形和图像分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    IFMBE Proceedings
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Qi YX;Wang XD;Jiang ZL
  • 通讯作者：
    Jiang ZL

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其他文献

TNF-α促进内皮源性微体的数量与ICAM-1表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴垒磊;庄飞;韩悦;刘妍妍;齐颖新;姜宗来
  • 通讯作者：
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microRNA-34a在低切应力诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    医用生物力学
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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    姜宗来
Rab28相关信号通路在低切应力诱导血管平滑肌细胞迁移中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    医用生物力学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    姜晓华;姜隽;齐颖新;姜宗来
  • 通讯作者：
    姜宗来
流体切应力梯度对血管内皮细胞排列和形状的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    医用生物力学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张鲁;严志强;李玉青;程彬彬;刘心悦;刘宾;陈斯国;姜宗来
  • 通讯作者：
    姜宗来
转化生长因子-β1及Sirt1/2参与高血压诱导的血管平滑肌细胞缝隙连接蛋白-43的表达及细胞增殖
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生物物理学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈斯国;吴宇奇;李一帆;黄凯;姚庆苹;沈宝荣;严志强;姜宗来;CHEN Siguo,WU Yuqi,LI Yifan,HUANG Kai,YAO Qingping
  • 通讯作者：
    CHEN Siguo,WU Yuqi,LI Yifan,HUANG Kai,YAO Qingping

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细胞核骨架蛋白调控microRNA功能簇在移植静脉新生内膜增生中的作用及其力学生物学机制
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    200.0 万元
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  • 批准号：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
    重点项目

相似国自然基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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