表观修饰沉默在帕金森病中的机理研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    90919004
  • 项目类别：
    重大研究计划
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    黄芳
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    C0603.表观遗传调控
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

表观修饰沉默（Epigenetic Silencing）是目前发现的一类新的表观修饰调控方式,神经元限制性沉默因子（NRSF/REST）是一种重要的介导表观修饰沉默的锌指蛋白，能够通过表观修饰来抑制一大类神经元专一性表达基因在非神经元中的表达。已有的文献和我们的研究均发现表观修饰沉默与神经退行性病变关系密切，但机理仍不清楚。本项目将利用帕金森病（PD）细胞和动物模型，以及NRSF基因过表达、抑制或条件性缺失的模式小鼠，研究神经退行性病变中细胞内NRSF功能活性的变化、对应的表观修饰信息的改变，探索NRSF参与调控的神经干细胞的变化情况，并研究这些表观机制同多巴胺能神经元的存活和神经再生的关系，解析PD发生、发展的机理；为在表观层面上抑制神经退行性改变的进程和改善神经精神症状提供理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（13）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Astaxanthin upregulates heme oxygenase-1 expression through ERK1/2 pathway and its protective effect against beta-amyloid-induced cytotoxicity in SH-SY5Y cells
虾青素通过 ERK1/2 途径上调血红素加氧酶 1 表达及其对 SH-SY5Y 细胞中 β-淀粉样蛋白诱导的细胞毒性的保护作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2010-11-11
  • 期刊：
    BRAIN RESEARCH
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Wang, Hong-Quan;Sun, Xiao-Bo;Zhu, Cui-Qing
  • 通讯作者：
    Zhu, Cui-Qing
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  • DOI：
    10.1016/j.neuroscience.2011.02.059
  • 发表时间：
    2011-05-05
  • 期刊：
    NEUROSCIENCE
  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    Cai, L.;Bian, M.;Fei, J.
  • 通讯作者：
    Fei, J.
Neuronal cell surface ATP synthase mediates synthesis of extracellular ATP and regulation of intracellular pH
神经元细胞表面 ATP 合成酶介导细胞外 ATP 的合成和细胞内 pH 值的调节
  • DOI：
    10.1042/cbi20090441
  • 发表时间：
    2010-07
  • 期刊：
    Cell Biology International
  • 影响因子：
    3.9
  • 作者：
    Xing, San-Li;Yan, Jie;Yu, Zhi-Hua;Zhu, Cui-Qing
  • 通讯作者：
    Zhu, Cui-Qing
The Activation of Excitatory Amino Acid Receptors Is Involved in tau Phosphorylation Induced by Cold Water Stress
冷水应激诱导的 tau 蛋白磷酸化涉及兴奋性氨基酸受体的激活
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Progress in Biochemistry and Biophysics
  • 影响因子：
    0.3
  • 作者：
    Xu Yu-Xia;Zhu Cui-Qing;Cheng Min;Wu Feng-Ying;Feng Qiong;Yan Jie
  • 通讯作者：
    Yan Jie
Intrahippocampus Injection of Antibodies to Amyloid beta-Protein Precursor Causes Cognitive Deficits and Neuronal Degeneration
海马内注射β-淀粉样蛋白前体抗体会导致认知缺陷和神经元变性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Progress in Biochemistry and Biophysics
  • 影响因子：
    0.3
  • 作者：
    Xu Yu-Xia;Zhao Hong;Zhu Cui-Qing;Wang Hong-Quan;Guo Jing-Chun
  • 通讯作者：
    Guo Jing-Chun

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其他文献

Characterization of a sodium-regulated glutaminase from cyanobacterium Synechocystis sp. PCC 6803
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  • 通讯作者：
    王建刚

其他文献

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IL33/ST2通路在帕金森病中的作用与机制研究
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相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
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技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
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          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
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          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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