组蛋白乙酰化修饰失衡与先天性心脏病

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30672266
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    28.0万
  • 负责人：
    田杰
  • 依托单位：
    重庆医科大学
  • 学科分类：
    H0203.先天性心脏病
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

先天性心脏病(简称先心病)是小儿时期最常见的心血管畸形，虽然目前对先心病的诊治取得了很大的进步，但对其发病机制仍了解甚少。心脏发育涉及胚胎发育过程中众多基因在不同时间和空间上的顺序表达，基因有序的转录调控是维持胚胎正常发育进程的前提，而组蛋白乙酰化修饰染色质重塑又是调控基因转录的重要途径之一。因此在调控基因表达的层面上，从转录的"开关"机制的角度，将表观遗传学的相关理论应用到临床疾病发生机制的研究中，具有重大的科学理论意义。本项目选择胚胎心脏发育过程与人类极其相似的鼠作为研究对象，以阻断组蛋白乙酰化修饰作为切入点。探寻胚胎心脏发育过程中表观遗传的调控模式。观察组蛋白乙酰化修饰失衡对鼠胚胎心脏结构和形态发育的影响以及与先心病发生的关系。在经典遗传学研究基础上，从表观遗传学的全新角度揭示先心病的发病机制，并以此建立新机制下的先心病实验动物模型，为先心病的预防研究工作奠定扎实的实验基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
乙醇及其代谢产物对心肌祖细胞的毒性作用及 H3K9 表突变作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第三军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    钟立霖;陈国珍;朱静;孙慧超;杨雪芳;田杰
  • 通讯作者：
    田杰
先天性心脏病发生机制的体内实验研究方法
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    国际儿科学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    钟立霖;田杰
  • 通讯作者：
    田杰
p300 特异性 siRNA 载体的构建及其对心肌细胞 GATA4 表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第三军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱静;吕铁伟;陈国珍;李娅莎;孙慧超;田杰
  • 通讯作者：
    田杰
p300 的生物学特性及其在心血管系统中作用的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    国际儿科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱静;孙慧超;田杰
  • 通讯作者：
    田杰
小鼠心脏发育中组蛋白乙酰化酶 GCN5 和 PCAF 的时空表达特征
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国组织化学与细胞化学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴刚;吴晓云;陈国珍;孙慧超;朱静;田杰
  • 通讯作者：
    田杰

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其他文献

LAMOST子镜镀膜研究进展
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    李国平
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    朱静
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    小林信一
新生小鼠心肌肌钙蛋白Ⅰ相互作用蛋白的鉴定与功能预测
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    王致远;赵唯安;刘玲娟;刘振国;田杰
  • 通讯作者：
    田杰
复杂灾害系统风险综合评价的非线性信息动力学模型
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国科学:技术科学
  • 影响因子：
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  • 作者：
    王威;苏经宇;马东辉;田杰
  • 通讯作者：
    田杰

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相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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