PDK1-Akt 信号通路在扩张型心肌病发病机制中的作用

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基本信息

  • 批准号：
    30770893
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    李新立
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    H0207.心肌炎和心肌病
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

扩张型心肌病(DCM)的分子机制尚未明了。IGF1-PI3K-PDK1-Akt信号通路对心肌具有保护作用并促进心肌细胞的增殖，生长和收缩功能，该信号通路异常引起心肌生长不良和收缩降低，可能导致扩张型心肌病的发生发展。本项目将重点研究PDK1-Akt与扩张型心肌病发生发展之间的关系，首先利用临床扩张型心肌病患者心肌标本(心脏移植后),研究IGF1-PI3K-PDK1-Akt信号转导通路的活性及其下游组分的磷酸化及基因表达水平的改变，证实该信号转导通路在扩张型心肌病发病中的作用；进一步利用心肌特异剔除PDK1小鼠和Akt基因剔除小鼠，进行心脏结构及心肌功能变化的研究，探讨PDK1-Akt信号传导途径在扩张型心肌病发病机制中的作用；之后在心肌特异剔除PDK1小鼠和AKT 基因剔除小鼠中表达有持续活性的Akt，并结合使用Akt激动剂，观察通过提高Akt活性对心肌结构改变和功能受损的保护。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（3）
专利数量（0）
Rapamycin confers cardiac protection against myocardial infarction through suppressing S6K activation and enhancing Akt phosphorylation at threonine 308
雷帕霉素通过抑制 S6K 激活和增强 Akt 苏氨酸 308 磷酸化来提供心脏保护，防止心肌梗塞
  • DOI：
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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
    李新立
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  • 通讯作者：
    MENG Jian-fen

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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