代谢型谷氨酸受体5在肝癌中的作用及其机制的研究

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基本信息

  • 批准号：
    81171886
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    张红
  • 依托单位：
    首都医科大学
  • 学科分类：
    H1801.肿瘤病因
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

代谢型谷氨酸受体5（mGluR5）与脑肿瘤的发生关系密切。近几年研究发现mGluR5在大鼠的肝组织中具有表达，并且在肝脏的病理过程中发挥重要的调节作用。而mGluR5 是否在肝癌中起作用，目前尚未见报道。本课题发现正常肝细胞和肝癌细胞上均有mGluR5的存在，并且这些受体在两种细胞中的生物活性存在差异。mGluR5的激动剂或阻断剂可引起其介导的下游信号通路如：MAPKs、Akt等的改变，进而影响肝癌细胞生长、凋亡、浸润和转移等功能。本课题将在此基础上深入探讨mGluR5影响肝癌的内在机制。本研究有助于找到mGluR5参与调节肝癌的信号转导通路，阐明mGluR5在肝癌发病中的作用，揭示一种影响肝癌的新机制。

结项摘要

近几年研究发现代谢型谷氨酸受体5（mGluR5）在大鼠的肝组织中具有表达，并且在肝脏的病理过程中发挥重要的调节作用。而mGluR5 是否在肝癌中起作用，尚未见报道。在本研究中，我们选用正常肝细胞系和肝癌细胞系，小鼠正常肝组织和肝癌组织，肝癌患者的癌组织和癌旁组织为实验对象，从体外和体内两个水平研究mGluR5在肝细胞和肝癌细胞中的表达和活性差异，并通过加入mGluR5的激动剂、阻断剂等手段研究mGluR5对肝癌存活、浸润和转移的影响及其机制。本课题发现正常肝细胞和肝癌细胞上均有mGluR5的存在，并且该受体在两种细胞中的生物活性存在差异。mGluR5的阻断剂可引起其介导的下游信号通路如：MAPKs、Akt等的改变，进而抑制肝癌细胞生长、浸润和转移，促进肝癌细胞凋亡。本研究找到了mGluR5参与调节肝癌的信号转导通路，阐明mGluR5在肝癌发病中的作用，揭示一种影响肝癌的新机制。

项目成果

期刊论文数量（15）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
激活mGlu5 通过MAPK 信号通路调节肝癌 细胞HepG2 生长
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国生物化学与分子生物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谷利;杨荟敏;刘莉;张红
  • 通讯作者：
    张红
MPEP阻断mGlu5抑制肝癌细胞HepG2增殖
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国生物化学与分子生物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张晨光;王舒婷;赵树东;张红
  • 通讯作者：
    张红
激活mGlu5通过MAPK信号通路调节肝癌细胞HepG2生长
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国生物化学与分子生物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谷利;杨荟敏;刘莉;张红
  • 通讯作者：
    张红
Control of Trx1 redox state modulates protectionagainst methyl methanesulfonate-induced DNA damage via stabilization of p21
控制 Trx1 氧化还原状态通过稳定 p21 调节针对甲磺酸甲酯诱导的 DNA 损伤的保护
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    Journal of Biochemistry
  • 影响因子：
    2.7
  • 作者：
    Wang BB;Wang XN;Xu JG;Zhang H
  • 通讯作者：
    Zhang H
CHPG通过调控mGluR5表达及JNK信号通路抑制LPS诱导的小胶质细胞激活
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    疾病监测
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄艺滢;谷利;杨荟敏;张红
  • 通讯作者：
    张红

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    张红

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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