基因lethal giant larvae调节果蝇卵巢滤泡上皮组织的模式建成及形态发生的机理研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31071289
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    35.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1206.生殖细胞及性别决定
  • 结题年份:
    2013
  • 批准年份:
    2010
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

果蝇卵巢滤泡上皮组织由单层上皮滤泡细胞组成,这些滤泡细胞在卵子发生中经历特征性的分化、形变和迁移过程,完成组织的模式建成和形态发生,在卵母细胞的发育成熟中起不可或缺的作用。本课题组已发表的研究成果表明,细胞极性基因lgl在果蝇卵子发生中调节后端滤泡细胞的分化。进一步研究还发现,lgl功能丧失可导致边界细胞簇在定向移动中发生解聚,从而影响该类上皮滤泡细胞的协同性迁移。在此基础上,本项目拟应用丰富的果蝇遗传操作技术,从相关信号通路激活、细胞极性与黏附功能的调控入手,探讨并揭示该基因在滤泡上皮组织不同亚群滤泡细胞的命运获得以及边界细胞簇协同性迁移中的具体作用环节及相关机制。果蝇卵子发生作为理想的模式系统,已被成功地应用于研究组织发育中的重要生物学过程及其调节机制,如细胞分化与形态构建、细胞信号与模式建成、细胞定向迁移与肿瘤转移等。本项目的开展无疑将为阐释这些复杂生命现象提供更有价值的线索和依据。

结项摘要

基于前期工作基础,本项目进一步探讨了基因lethal giant larvae (lgl) 在果蝇卵巢上皮组织的模式建成与形态发生中的作用及其机理,研究取得了以下结果:(1)lgl基因功能失活突变不仅导致卵巢上皮组织模式建成中的后端滤泡细胞亚群命运获得的缺陷,还不同程度地干扰了前端滤泡细胞亚群中三组细胞-边界细胞、伸展细胞和向心细胞的正常分化。进一步研究证实,lgl对后端滤泡细胞分化的调控作用是通过影响EGFR、Notch以及JAK/STAT信号通路的协同激活来实现的;而边界细胞分化异常则归咎于Notch信号通路在上皮组织前端不能正常激活;(2)lgl基因功能对维持边界细胞团簇在定向迁移中的完整性是必需的。分子及遗传学实验表明,基因功能丧失可显著影响细胞极性标记分子aPKC及细胞黏附分子DE-cadherin/Armadillo的亚细胞表达与分布,从而诱发边界细胞团簇在迁移过程中发生单个细胞的解离。本研究不仅有助于加深对卵巢滤泡上皮组织的模式建成及形态发生这一生物学过程的理解,还为深入探究lgl等肿瘤抑制基因的细胞与发育生物学功能开辟了新的途径。

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Requirements of Lgl in cell differentiation and motility during Drosophila ovarian follicular epithelium morphogenesis
果蝇卵巢滤泡上皮形态发生过程中Lgl对细胞分化和运动的要求
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
    FLY
  • 影响因子:
    1.2
  • 作者:
    Li; Qi;Feng; Shiyun;Yu; Lingzhu;Zhao; Gengchun;Li; Mingfa
  • 通讯作者:
    Mingfa

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其他文献

甲基转移酶dSet1调控果蝇生殖细胞发育
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    山西农业大学学报(自然科学版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    宣涛;张欣;李明发;孟和;张小民
  • 通讯作者:
    张小民
Scrib复合物和Par复合物——从细胞极性调控到肿瘤发生
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国细胞生物学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李明发;辛天池;李琦;朱明伟
  • 通讯作者:
    朱明伟
染色质重塑因子Brahma调控果蝇生殖细胞发育
  • DOI:
    10.13451/j.sxu.ns.2019100
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    山西大学学报(自然科学版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张欣;李明发;孟和;张小民;宣涛
  • 通讯作者:
    宣涛

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泛素化连接酶dBre1调控果蝇雌性生殖干细胞维持及其定向分化发育的功能研究
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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