泛素化连接酶dBre1调控果蝇雌性生殖干细胞维持及其定向分化发育的功能研究

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基本信息

  • 批准号：
    31171426
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    62.0万
  • 负责人：
    李明发
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    C1202.干细胞应用
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

果蝇卵巢生殖干细胞（GSC）的自我更新与定向分化是雌蝇持续不断产生成熟卵子、保持生殖活力的前提与基础。除传统的遗传控制之外，表观遗传调控在GSC维持中的作用已越来越受到重视。我们在前期工作中发现，泛素化连接酶dBre1基因失活突变可导致成体果蝇不能维持其卵巢GSC数量的相对恒定，进一步实验排除了细胞凋亡在此突变表型中的作用。鉴于干细胞外周微环境niche及其与GSC的互作在GSC维持中的核心地位，本项目拟从niche的形成与功能维持、GSC对niche信号的应答以及niche体细胞与GSC间的细胞黏附等多个层面，解析表观遗传因子dBre1调控干细胞维持的作用机理。研究还将适时拓展到筛查dBre1基因突变对GSC定向分化发育的可能影响。果蝇卵子发生作为理想的模式系统，已被成功地应用于干细胞的研究。本项目的开展将从表观遗传角度为揭示果蝇GSC发育的分子调控路径与网络提供更多的线索和依据。

结项摘要

基于前期工作，本项目应用分子及遗传学技术方法进一步探讨了E3泛素连接酶dBre1在果蝇卵巢生殖干细胞（Germline stem cells, GSCs）命运调控中的作用及其机理，研究取得了以下结果：（1）dBre1以细胞自主和非自主两种方式调控GSC细胞的命运维持，这一功能的实现是通过作用于源自干细胞微环境的BMP信号通路以及GSC与其微环境细胞间的细胞黏附来完成的；（2）dBre1以非细胞自主方式作用于源于GSC的生殖细胞谱系的分化发育。在EC（escort cells）细胞中敲减dBre1可干扰GSC的逐级分化过程，生殖细胞谱系发育阻滞在CB(cystoblast)细胞层面。机理研究证实，EC细胞内dBre1通过调节BMP信号活性而作用于生殖细胞的分化进程；（3）dBre1以及组蛋白H3K4三甲基转移酶dSet1在果蝇卵巢组织细胞内组蛋白H3K4三甲基化修饰中发挥不可或缺的功能。dSet1和dBre1组建一条负责组蛋白H3K4三甲基化修饰的分子通路，进而调控卵巢组织中GSC的自我更新与分化发育。本项目研究鉴定出GSC细胞命运调控中新的表观遗传机理，为认识与理解干细胞发育及其机制提供了有价值的数据和信息。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
dBre1/dSet1-dependent pathway for histone H3K4 trimethylation has essential roles in controlling germline stem cell maintenance and germ cell differentiation in the Drosophila ovary
dBre1/dSet1 依赖的组蛋白 H3K4 三甲基化途径在控制果蝇卵巢生殖干细胞维持和生殖细胞分化中发挥重要作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Developmental Biology
  • 影响因子：
    2.7
  • 作者：
    Feng; Shiyun;He; Lin;Zhao; Gengchun;Li; Mingfa
  • 通讯作者：
    Mingfa

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其他文献

甲基转移酶dSet1调控果蝇生殖细胞发育
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宣涛;张欣;李明发;孟和;张小民
  • 通讯作者：
    张小民
Scrib复合物和Par复合物——从细胞极性调控到肿瘤发生
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国细胞生物学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李明发;辛天池;李琦;朱明伟
  • 通讯作者：
    朱明伟
染色质重塑因子Brahma调控果蝇生殖细胞发育
  • DOI：
    10.13451/j.sxu.ns.2019100
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    山西大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张欣;李明发;孟和;张小民;宣涛
  • 通讯作者：
    宣涛

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李明发的其他基金

基因lethal giant larvae调节果蝇卵巢滤泡上皮组织的模式建成及形态发生的机理研究
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    面上项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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