缺氧诱导的MIF表达增加在心肌细胞经历慢性缺氧和缺氧复氧过程中的作用及分子机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30972957
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    肖颖彬
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H0203.先天性心脏病
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

对慢性缺氧时心肌细胞代谢调节和心肌细胞复氧性损伤机制的研究是当前紫绀型先心病研究的热点。巨噬细胞移动抑制因子（MIF）能在心肌细胞能量应激时诱导激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、改善心肌细胞的代谢和能量供应；而在缺氧复氧过程中能快速诱导ERK1/2活化，促进细胞存活。结合文献和我们前期的实验结果，推测慢性缺氧时高表达的MIF，在慢性缺氧持续期，少量分泌后通过诱导激活AMPK参与心肌细胞能量代谢调节；体外循环复氧过程促使MIF大量分泌并诱导ERK1/2快速活化，减少心肌细胞凋亡。为此我们拟以H9c2心肌细胞株和基因敲除型小鼠为材料，采用RNA干扰、添加重组MIF因子和抗体中和的方法，将缺氧条件下MIF表达、AMPK和ERK1/2活化与心肌细胞存活、生长和心功能相联系并加以研究，从而为人们深刻认识紫绀型先心病病理生理学变化及代谢调节、进一步改善复杂性先心病治疗现状提供新的理论和实验依据。

结项摘要

本项目以紫绀型先天性心脏病为主要研究方向，以心肌慢性缺氧为研究重点，着重研究心肌细胞能量代谢调控、内质网功能平衡维持以及NF-κB转录调节在心肌慢性缺氧适应中的作用。研究在心肌细胞、小鼠和病人组织标本中进行不同层次的研究，发现心肌细胞自噬和内质网应激在心肌慢性缺氧过程中有重要作用；其中，内质网应激调节作用分支中的ATF6信号通路在心肌细胞慢性缺氧以及缺氧复氧过程中有重要的作用；另外，我们发现在慢性缺氧过程中，SOCS3活性增强，调节NF-κB活性并反向调节HIF-1的稳定性，为慢性缺氧条件下HIF-1的作用和其自身的调控机制有了更深入的认识。研究结果将会为心肌慢性缺氧适应的机制研究提供实验基础，为以慢性缺氧为主要病理生理改变的临床疾病的病理生理变化以及临床治疗提供新的治疗方向。在本项目的支持下，发表SCI论文两篇（影响因子均大于3）,培养毕业博士研究生2人，在读博士研究生2名，硕士研究生2名。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Hypoxia-induced SOCS3 is limiting STAT3 phosphorylation and NF-kB activation in congenital heart disease
缺氧诱导的 SOCS3 限制先天性心脏病中 STAT3 磷酸化和 NF-kB 激活
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Biochimie
  • 影响因子：
    3.9
  • 作者：
    Ying Bin Xiao
  • 通讯作者：
    Ying Bin Xiao
Pivotal role of activating transcription factor 6 in myocardial adaptation to chronic hypoxia
激活转录因子 6 的关键作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    International Journal of Biochemistry & Cell Biology
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Ying Bin Xiao
  • 通讯作者：
    Ying Bin Xiao

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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    心血管病学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马瑞彦;肖颖彬
  • 通讯作者：
    肖颖彬

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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