调控房颤心房电重构基因表达的L-型钙通道信号通路研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30370583
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    肖颖彬
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H0204.心电活动异常与心律失常
  • 结题年份：
    2006
  • 批准年份：
    2003
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2004-01-01 至2006-12-31

项目摘要

本项目采用动物模型和培养的心房肌细胞，通过双向电泳、质谱分析等蛋白质组学技术筛选出房颤性心房电重构过程中,由L-型钙通道开放引起的细胞内磷酸化激活的信号分子，并研究心房电重构时L-型钙通道开放激活信号分子的活化与核转录因子以及电重构基因L-型钙通道和钾通道kv4.3基因转录表达的关系,以及L-型钙通道- - 丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路与房颤电重构的关系。探讨调控房颤电重构基因转录表达的L-型钙通道信号通路，旨在揭示房颤电重构的基因转录调控机制，从而为房颤的防治提供新的理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（14）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
慢性心房颤动对人心房肌钙/钙调
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国病理生理杂志 2005 21（14），2116-2118
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈劲进;肖颖彬*;刘健
  • 通讯作者：
    刘健
慢性心房颤动对心房肌细胞内游离
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    临床心血管病杂志。2005 21（4）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈劲进;肖颖彬*;刘健。
  • 通讯作者：
    刘健。
维拉帕米抑制快速起搏诱导心房肌
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第三军医大学学报，2006 28（5）444-446
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    程伟;肖颖彬*;王学锋
  • 通讯作者：
    王学锋
The molecular mechanisms of ea
ea的分子机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    MA Ruiyan,XIAO Yingbin*.
  • 通讯作者：
    MA Ruiyan,XIAO Yingbin*.
快速心房起搏对家兔L-型钙通道和
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    心脏杂志，2006.18(1)8-10
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马瑞彦 肖颖彬* 钟前进
  • 通讯作者：
    马瑞彦 肖颖彬* 钟前进

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其他文献

TGF-_1信号通路在瓣膜病合并房颤患者心房中的表达变化及意义
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李勇;马瑞彦;陈林;王学峰;陈柏成;陈劲进;肖颖彬
  • 通讯作者：
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先心病合并肺高压患者血管紧张肽Ⅱ及其1型受体的变化及意义
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    郝佳;周建国;王学锋;唐旭东;陈林;易广兵;肖颖彬;钟前进
  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    第三军医大学学报
  • 影响因子：
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  • 作者：
    李勇;马瑞彦;肖颖彬;陈林;王学峰;陈柏成;陈劲进
  • 通讯作者：
    陈劲进
10kg以下婴幼儿室间隔缺损的外科治疗
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
    王东;张苏;肖颖彬;刘亚莉;潘禹辰;易广兵;陈林;易丽艳;刘健
  • 通讯作者：
    刘健
糖尿病、心房重构与心房颤动——分子机制和治疗进展
  • DOI：
    10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2018.03.042
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    心血管病学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马瑞彦;肖颖彬
  • 通讯作者：
    肖颖彬

其他文献

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ATF6-PGC1α协同作用在心肌慢性缺氧适应中的作用及机制研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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