NF-kB激活调控的新机制及其在炎症与肿瘤发生中的作用
项目介绍
AI项目解读
基本信息
- 批准号:91029302
- 项目类别:重大研究计划
- 资助金额:300.0万
- 负责人:
- 依托单位:
- 学科分类:H1104.炎症、感染与免疫
- 结题年份:2014
- 批准年份:2010
- 项目状态:已结题
- 起止时间:2011-01-01 至2014-12-31
- 项目参与者:王延轶; 李姝; 陈锐; 刘丽娟; 周倩; 燕杰; 贺晓; 王帅; 康熙;
- 关键词:
项目摘要
NF-kB是由多种刺激因子(如病原微生物感染、TNF等促炎症细胞因子)诱导激活的转录因子。NF-kB通过诱导一系列的介导炎症反应的基因的表达,在炎症及抗病原微生物免疫中具有关键作用。另一方面,NF-kB通过诱导抗凋亡蛋白的表达,具有抑制细胞凋亡、促进细胞存活的功能。最近的研究表明,NF-kB是炎症反应、非可控性炎症与肿瘤发生等事件中的重要关联分子。在我们前期未发表的研究中,我们通过对1万余个独立的人源cDNA表达克隆的功能筛选,发现了2个新的具有E3泛素酶结构特征的激活NF-kB的蛋白。本项目将用生物化学、细胞与分子生物学方法,寻找这些蛋白的相互作用分子及其参与的信号转导通路,探索这些蛋白调控NF-kB激活的分子机制。本项目还将进一步用基因敲除小鼠模型,研究这些蛋白在炎症调节与肿瘤发生中的作用及机制。
结项摘要
转录因子NF-kappaB是炎症反应、非可控性炎症与肿瘤发生等事件中的重要关联分子。NF-kappaB的活性受到复杂的网络调控,但其分子调控机制还有很多不太明确。本项目的目标是寻找新的调控NF-kappaB活性的蛋白,并探讨其作用的分子机制;利用基因敲除小鼠模型研究这些基因在炎症反应,非可控性炎症及肿瘤发生中的作用和机制。在该重大研究计划的资助下,我们已鉴定出十余个参与调控NF-kappaB活性的新分子,并阐明其作用的分子机制,发表SCI论文16篇,其中影响因子大于5的文章11篇。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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- 期刊:Immunity
- 影响因子:32.4
- 作者:舒红兵
- 通讯作者:舒红兵
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