细胞抗病毒反应信号传导的分子机理

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30630019
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    169.0万
  • 负责人：
    舒红兵
  • 依托单位：
    武汉大学
  • 学科分类：
    C0503.细胞感应与环境生物物理
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2010-12-31

项目摘要

病毒感染细胞后，诱导I型干扰素（alpha/beta干扰素）表达。I型干扰素通过诱导下游蛋白的表达,抑制病毒的复制或引起被感染细胞凋亡，导致细胞抗病毒反应。本项目的目标是研究病毒诱导I型干扰素表达的信号传导的分子机理。以前的研究表明IKKe和TBK1是在细胞抗病毒反应中具有关键作用的两个蛋白激酶。我们在预实验中用酵母双杂交的方法筛选出了与IKKe/TBK1相互作用的蛋白,本项目将研究这些蛋白在病毒诱导I型干扰素表达的信号传导中的作用和机理。另外,我们还将用表达克隆的方法寻找新的活化I型干扰素表达的基因并研究其在细胞抗病毒反应和TOLL-样受体信号传导中的作用和机理。本项目的完成将为寻找抗病毒感染的新方法及确定筛选抗病毒药物的分子靶标奠定基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（13）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Regulation of Virus-triggered Signaling by OTUB1-and OTUB2-mediated Deubiquitination of TRAF3 and TRAF6
OTUB1 和 OTUB2 介导的 TRAF3 和 TRAF6 去泛素化对病毒触发信号的调节
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Biological Chemistry
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Ran; Yong;Gao; Yan;Tien; Po;Liu; Yu;Zhong; Bo;Li; Shu;Li; Ying;Mao; Ai-Ping;Zheng; Hao;Shu; Hong-Bing
  • 通讯作者：
    Hong-Bing
Negative regulation of MDA5-but not RIG-I-mediated innate antiviral signaling by the dihydroxyacetone kinase
二羟基丙酮激酶对 MDA5 而非 RIG-I 介导的先天抗病毒信号进行负调节
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America
  • 影响因子：
    11.1
  • 作者：
    Tian; Yang;Shu; Hong-Bing;Zhai; Zhonghe;Diao; Feici;Wang; Rui-Peng;Zhong; Bo;Tien; Po;Li; Shu;Zhang; Min;Xu; Liang-Guo;Chen; Danying;Zhang; Yan
  • 通讯作者：
    Yan
The E3 Ubiquitin Ligase RNF5 Targets Virus-Induced Signaling Adaptor for Ubiquitination and Degradation
E3 泛素连接酶 RNF5 针对病毒诱导的信号转导接头进行泛素化和降解
  • DOI：
    10.4049/jimmunol.0903748
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Immunology
  • 影响因子：
    4.4
  • 作者：
    Liu; Tian-Tian;Zhong; Bo;Wang; Yan-Yi;Shu; Hong-Bing;Zhang; Yu;Tan; Bo
  • 通讯作者：
    Bo
GIDE is a mitochondrial E3 ubiquitin ligase that induces apoptosis and slows growth
GIDE 是一种线粒体 E3 泛素连接酶，可诱导细胞凋亡并减缓生长
  • DOI：
    10.1038/cr.2008.75
  • 发表时间：
    2008-09
  • 期刊：
    细胞研究(英文版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zhai; Zhonghe;Li; Hong-Liang;Mao; Ai-Ping;Zhang; Bicheng;Liu; Depei;Shu; Hong-Bing;Wang; Yan-Yi;Waterman; Paul;Xu; Liang-Guo;Huang; Jun;Liu; Ting;Marrack; Philippa
  • 通讯作者：
    Philippa
Analysis of a TIR-less Splice Variant of TRIF Reveals an Unexpected Mechanism of TLR3-mediated Signaling
TRIF 无 TIR 剪接变体的分析揭示了 TLR3 介导的信号转导的意外机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Biological Chemistry
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Han; Ke-Jun;Yang; Yan;Shu; Hong-Bing;Xu; Liang-Guo
  • 通讯作者：
    Liang-Guo

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其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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