转录因子IRF3的泛素和SUMO修饰调节机制及其在抗病毒天然免疫中的功能

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31130020
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    315.0万
  • 负责人：
    舒红兵
  • 依托单位：
    武汉大学
  • 学科分类：
    C0801.固有免疫
  • 结题年份：
    2016
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2016-12-31

项目摘要

IRF3是由多种病原微生物感染激活的转录因子。IRF3通过调节病毒的诱导Ⅰ型干扰素的表达在抗病毒天然免疫反应中发挥关键作用。IRF3的翻译后修饰(如磷酸化、泛素化等)在其活性调节中发挥重要功能并受到精密调控。在前期未发表的研究中，我们通过cDNA表达克隆筛选，发现了去SUMO化酶SENP2能够调控IRF3的功能，表明SUMO化修饰在调节IRF3的活性中发挥功能。在另一组大规模的生化筛选中，我们发现了调节IRF3的泛素化修饰及功能的两个E3泛素连接酶。本项目将从我们筛选出的与IRF3功能相关的3个新蛋白入手，深入研究IRF3的SUMO和泛素修饰机制及这些修饰的交互关系，并进一步研究这些修饰在抗病毒天然免疫中的功能。该项目的成功完成，不仅将对阐述病毒感染诱导的I型干扰素表达的信号转导及精细调控机制做出贡献，而且将为了解SUMO和泛素修饰的交互调节提供新的范例。

结项摘要

病毒感染诱导细胞表达I 型干扰素，启动抗病毒天然免疫。病毒感染通过激活转录因子NF-kB和IRF3 诱导I 型干扰素基因转录，这个过程的信号转导调控机制是国际生物医学领域的热点。本项目计划在我们前期工作的基础上，进一步探索病毒感染诱导细胞表达I 型干扰素的信号传导的分子机理，为寻找抗病毒感染的新方法及确定筛选抗病毒药物的分子靶标奠定基础。我们在项目执行期间中，发现了多个调节病毒感染诱导I 型干扰素表达的新蛋白及调节机制，在国际上产生了重要的影响。发表SCI 论文20篇，包括Immunity（IF=24.1）1篇，Cell host & microbe (IF=12.5) 1篇, PNAS（IF=9.6）2 篇，Plos Pathogen 1篇，Cell Report 1篇，JMCB 4篇, Cytokine Growth Factor Rev 1篇，J. Immunol. 2 篇，JBC 4 篇；Cellular and Molecular Immunology 2篇，Journal of Innate Immunity 1篇；获得国家自然科学二等奖一项（申请人为第一完成人）；项目负责人舒红兵教授获得自然导师奖；培养博士研究生26 名；2人已经获得全国百篇优博（2012, 2013）；2人获得博士后创新人才支持计划（2016）

项目成果

期刊论文数量（15）
专著数量（1）
科研奖励数量（2）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Parafibromin Is a Component of IFN-gamma-Triggered Signaling Pathways That Facilitates JAK1/2-Mediated Tyrosine Phosphorylation of STAT1.
Para纤维蛋白是 IFN-γ 触发的信号通路的一个组成部分，可促进 JAK1/2 介导的 STAT1 酪氨酸磷酸化。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    The Journal of Immunology
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wei; Jin;Lian; Huan;Zhong; Bo;Shu; Hong-Bing
  • 通讯作者：
    Hong-Bing
Kruppel-like factor 4 negatively regulates cellular antiviral immune response.
Kruppel 样因子 4 负向调节细胞抗病毒免疫反应。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Cellular and Molecular Immunology
  • 影响因子：
    24.1
  • 作者：
    Lian; Huan;Zhong; Bo;Shu; Hong-Bing;Li; Shu
  • 通讯作者：
    Shu
Death-associated protein kinase 1 is an IRF3/7-interacting protein that is involved in the cellular antiviral immune response.
死亡相关蛋白激酶 1 是一种 IRF3/7 相互作用蛋白，参与细胞抗病毒免疫反应。
  • DOI：
    10.1177/0898264316641079
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Cellular and Molecular Immunology
  • 影响因子：
    24.1
  • 作者：
    Zhang; Jing;Hu; Ming-Ming;Shu; Hong-Bing;Li; Shu
  • 通讯作者：
    Shu
MITA/STING:A central and multifaceted mediator in innate immune response
MITA/STING：先天免疫反应中的核心和多方面介质
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Cytokine & Growth F R
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Ran; Yong;Shu; Hong-Bing;Wang; Yan-Yi
  • 通讯作者：
    Yan-Yi
FoxO1 negatively regulates cellular antiviral response by promoting degradation of IRF3.
FoxO1 通过促进 IRF3 降解来负调节细胞抗病毒反应。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Journal of Biological Chemistry
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Xia; Tian;Jiang; Li-Qun;Zhong; Bo;Shu; Hong-Bing
  • 通讯作者：
    Hong-Bing

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其他文献

Glycogen Synthase Kinase 3b Regulates IRF3 Transcription Factor-Mediated Antiviral Response via Activation of the Kinase TBK1
糖原合酶激酶 3b 通过激活激酶 TBK1 调节 IRF3 转录因子介导的抗病毒反应
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Immunity
  • 影响因子：
    32.4
  • 作者：
    舒红兵
  • 通讯作者：
    舒红兵

其他文献

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抗DNA病毒天然免疫信号转导的翻译后修饰调节
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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