激酶RIP家族成员调控抗病毒I型干扰素表达的功能及机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31470841
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    80.0万
  • 负责人：
    陈丹英
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    C0806.感染与非感染性炎症
  • 结题年份：
    2018
  • 批准年份：
    2014
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2015-01-01 至2018-12-31

项目摘要

The seven members of the serine/threonine protein kinase RIP family have different functional domains. RIP1, 2, 3 play a key role in the signal transmission process of NF-kappa B activation, inflammatory cytokines production, apoptosis, necrosis and other immune responses. The physiological functions of RIP4, 5, 6 are unclear. Expression of type I interferon is one of the main effect of the cells resistant to virus infection. Using shRNA/CRISPER-Cas9 to knock down / knock out RIP1-7 in cells, we plan to identify the function and analyze the mechanism of RIPs in the expression of antiviral type I interferon.
丝/苏氨酸蛋白激酶RIP的七个家族成员具有不同的功能结构域。RIP1，2，3在NF-κB活化，炎症因子产生，细胞凋亡，细胞坏死等多种免疫相关效应的信号传递过程中发挥关键作用；而RIP4，5，6，7的生理功能尚不明确。表达I 型干扰素是细胞抵抗病毒侵染的主要效应之一。本项目运用shRNA和CRISPER-Cas9技术在细胞水平上分别敲低及敲除RIP1-7，研究RIP家族成员对病毒诱导I型干扰素表达的作用，检验RIPs在抗病毒不同信号通路中的功能并解析其作用机制。

结项摘要

表达I型干扰素是细胞抵抗病毒侵染的主要效应之一，丝/苏氨酸蛋白激酶RIP家族成员对病毒诱导的干扰素表达是否发挥调节作用尚不明确。本项目运用shRNA及CRISPER-Cas9技术在细胞水平上分别敲低或敲除RIPKs，发现敲低hRIPK1/3/5/7，或敲除hRIPK4，对于RNA病毒诱导的IFN-β表达没有显著影响；敲低hRIPK5明显抑制病原DNA诱导的IFN-β表达，其作用机制目前正在研究。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Ring finger protein 166 potentiates RNA virus-induced interferon-β production via enhancing the ubiquitination of TRAF3 and TRAF6.
环指蛋白 166 通过增强 TRAF3 和 TRAF6 的泛素化来增强 RNA 病毒诱导的干扰素 β 的产生
  • DOI：
    10.1038/srep14770
  • 发表时间：
    2015-10-12
  • 期刊：
    Scientific reports
  • 影响因子：
    4.6
  • 作者：
    Chen HW;Yang YK;Xu H;Yang WW;Zhai ZH;Chen DY
  • 通讯作者：
    Chen DY
RNF123 has an E3 ligase-independent function in RIG-I-like receptor-mediated antiviral signaling
RNF123 在 RIG-I 样受体介导的抗病毒信号传导中具有不依赖于 E3 连接酶的功能
  • DOI：
    10.15252/embr.201541703
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    EMBO Reports
  • 影响因子：
    7.7
  • 作者：
    Wang Shuai;Yang Yong-Kang;Chen Tao;Zhang Heng;Yang Wei-Wei;Song Sheng-Sheng;Zhai Zhong-He;Chen Dan-Ying;Chen DY
  • 通讯作者：
    Chen DY

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其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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