NF-kappaB诱导激酶NIK相互作用蛋白的克隆及功能研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30570959
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    26.0万
  • 负责人：
    陈丹英
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    C0702.细胞信号转导
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

NF-kappaB是细胞在应急状态下启动大量基因表达所需的一种重要的转录因子，其活性的失调与许多人类病征直接相关。NIK（NF-kappaB inducing kinase）是一种与NF-kappaB活化密切相关的蛋白激酶；新近发现在非经典的IKKalpha-p100活化途径中发挥重要作用。本项目拟采用酵母双杂交和抗体阵列法筛选与NIK相结合的蛋白并研究其在NF-kappaB活化及调控过程中的功能。这一项目的完成将为细胞信号转导提供新线索并为药物筛选提供分子靶标。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
RBCK1 negatively regulates TNF- and IL-1-triggered NF-kB activation by targeting TAB2/3 for degradation.
RBCK1 通过靶向 TAB2/3 降解来负调节 TNF 和 IL-1 触发的 NF-kB 激活。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Syntenin negatively regulates TRAF6-mediated IL-1R/TLR4 signaling
Syntenin 负向调节 TRAF6 介导的 IL-1R/TLR4 信号传导。
  • DOI：
    10.1016/j.cellsig.2007.12.002
  • 发表时间：
    2008-04-01
  • 期刊：
    CELLULAR SIGNALLING
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Chen, Fang;Du, Yijuan;Chen, Danying
  • 通讯作者：
    Chen, Danying

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其他文献

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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