病毒识别受体RLR的调控机制研究

结题报告

项目介绍

AI项目解读

基本信息

批准号：
31170822
项目类别：
面上项目
资助金额：
60.0万
负责人：
陈丹英
依托单位：
北京大学
学科分类：
C0801.固有免疫
结题年份：
2015
批准年份：
2011
项目状态：
已结题
起止时间：
2012-01-01 至2015-12-31

项目参与者：
高栋；杨永康；邸伟；陈海威；高苏云；
关键词：
REUL RIG-I MDA5 调控 ARL16

项目摘要

RIG-I样受体（RIG-I like receptor,RLR）家族成员RIG-I/MDA5是大多数类型细胞中病毒RNA的模式识别受体，介导了细胞抗病毒固有免疫反应，其活性的严格调控对机体抗病毒能力及预防过度免疫反应危害非常重要。申请人近期发现并报道了两种以不同方式调控RIG-I活性的分子：活化性泛素连接酶REUL及GTP依赖性抑制因子ARL16。申请人计划对二者的生理功能及作用机制进行多方位的深入研究。同时通过筛选与RIG-I/MDA5相互作用的新分子，获取细胞对RLR，特别是对MDA5特异性调控的新线索。

结项摘要

RLR家族成员RIG-I/MDA5是各种类型细胞广泛表达的细胞质病毒RNA的模式识别受体，介导了细胞抗病毒天然免疫反应，其活性的严格调控对机体抗病毒能力及预防过度免疫反应危害非常重要。申请人课题组曾报道了E3泛素连接酶REUL（又称RNF135/Riplet），通过特异性介导CARD结构域K63泛素化修饰从而活化RIG-I；Ras超家族成员ARL16通过特异性结合CTD结构域阻碍RIG-I识别病毒RNA，从而抑制RIG-I活化。此基础上我们克隆发现了3个对RIG-I/MDA5信号通路发挥调控作用的新分子，包括新的RIG-I调节蛋白SEC14L1通过抑制RIG-I与下游接头蛋白VISA相互作用抑制RIG-I介导的抗RNA病毒信号通路（Li MT and Di W et al., 2013）。发现功能未知的RING家族成员RNF166通过促进接头蛋白TRAF3/6的泛素化协同活化RIG-I/MDA5介导的抗RNA病毒信号通路( Chen HW et al., 2015)。发现已知的p21泛素连接酶RNF123以不依赖于泛素酶活性的方式负调控RIG-I/MDA5与接头蛋白VISA的结合，从而抑制RLRs介导的抗病毒效应，该分子的相关研究论文正在修稿过程中。以上研究结果有助于有助于阐明天然免疫抗病毒反应的分子调控机制。

项目成果

期刊论文数量（2）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]

会员权益说明：

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