具有MMP抑制活性的硫酸化乌贼墨多糖SIP-S的抗肿瘤转移作用及其机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30973678
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    王凤山
  • 依托单位：
    山东大学
  • 学科分类：
    H3405.海洋药物
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

本项目拟以从曼氏无针乌贼（Sepiella maindroni）墨中首次分离到的一种结构新颖、具有基质金属蛋白酶-2（MMP-2）抑制活性的多糖硫酸化衍生物SIP-S为研究对象，在评价SIP-S体外直接杀伤肿瘤细胞和体内对小鼠移植性实体瘤生长抑制作用的基础上，重点采用多种转移模型全面评价SIP-S对肿瘤转移的影响。利用免疫组化、Western blot、RT-PCR等技术研究SIP-S对肿瘤细胞黏附和侵袭的影响、对细胞间黏附分子ICAM-1和选择素表达的影响、对肿瘤血管生成及相关因子表达的影响，以期从分子水平上阐明SIP-S抗肿瘤转移机制。本项目将有助于评价SIP-S抗肿瘤及抗肿瘤转移作用，了解其抗肿瘤转移机制，为一种具有自主知识产权的抗肿瘤多糖类药物的研究与开发奠定坚实的基础，具有较大的理论意义和应有前景。

结项摘要

肿瘤转移及其并发症是导致肿瘤患者死亡的主要因素，研发抑制肿瘤转移的新药是当前抗肿瘤药物研究领域的重要课题，而天然多糖因具有免疫调节和抗肿瘤作用成为研究热点。.本课题研究了具有基质金属蛋白酶-2（MMP-2）抑制活性的乌贼墨多糖硫酸化衍生物SIP-S的抑制肿瘤生长和转移的活性，并探讨了其作用机制。结果表明：（1）SIP-S在模型动物体内有抗肿瘤和免疫增强活性；（2）SIP-S能够促进肿瘤细胞凋亡，并调节肿瘤凋亡蛋白的表达；（3）SIP-S能够抑制模型动物体内的肿瘤转移和ICAM-1、bFGF、VEGF的蛋白表达；（4）SIP-S能够抑制新生血管生成，并抑制VEGF,bFGF的表达；（5）SIP-S能够抑制肿瘤细胞粘附，并抑制粘附分子ICAM-1和TGF-β表达；（6）SIP-S能拮抗P-选择素与配体的结合。.SIP-S具有显著抗肿瘤转移活性，有望成为抑制肿瘤转移的理想药物。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Anti-metastatic and anti-angiogenic activities of sulfated polysaccharide of Sepiella maindroni ink
曼氏乌贼墨汁硫酸化多糖的抗转移和抗血管生成活性
  • DOI：
    10.1016/j.carbpol.2012.08.050
  • 发表时间：
    2013-01-02
  • 期刊：
    CARBOHYDRATE POLYMERS
  • 影响因子：
    11.2
  • 作者：
    Zong, Aizhen;Zhao, Ting;Wang, Fengshan
  • 通讯作者：
    Wang, Fengshan
Anticancer polysaccharides from natural resources: A review of recent research
来自自然资源的抗癌多糖：近期研究综述
  • DOI：
    10.1016/j.carbpol.2012.07.026
  • 发表时间：
    2012-11-06
  • 期刊：
    CARBOHYDRATE POLYMERS
  • 影响因子：
    11.2
  • 作者：
    Zong, Aizhen;Cao, Hongzhi;Wang, Fengshan
  • 通讯作者：
    Wang, Fengshan

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其他文献

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  • 期刊：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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    --
  • 发表时间：
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  • 通讯作者：
    张宏军
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    王凤山;戎全兵;郭杰;张宏军
  • 通讯作者：
    张宏军
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  • DOI：
    10.1016/j.carres.2014
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    Carbohydrate Research
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    姚文龙;闫俊;XiChen;王凤山;曹鸿志
  • 通讯作者：
    曹鸿志

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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