MUC1过度表达小鼠模型的建立及其致瘤机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30671169
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    黄雷
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H1802.肿瘤发生
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

MUC1是一种广泛表达于分泌型上皮细胞的跨膜糖蛋白。文献报道MUC1在70％人类实体肿瘤组织中异常高表达并与肿瘤的恶性程度密切相关，MUC1已成为肿瘤诊断及预后的重要指标。进一步阐明MUC1在肿瘤发病中的作用及其分子机制对相关肿瘤的诊断及治疗具有重要理论及应用价值。申请者前期研究结果表明MUC1高表达可致大鼠正常成纤维细胞恶性转化，其胞内部分参与基因表达调控，激活癌基因并与?-catenin相互作用，阻止其磷酸化及降解从而激活Wnt信号通路。但MUC1的高表达是肿瘤发生的始动环节抑或伴随标志尚缺乏整体动物水平的证据，其致瘤机制亦有待进一步阐明。本研究拟建立MUC1过表达转基因小鼠模型，在整体动物水平研究MUC1在肿瘤发生、转移过程中的作用及机制，为针对MUC1为靶点的药物研发及相关肿瘤的治疗提供理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
MUC1与肿瘤转移的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生命科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄雷;万紫微
  • 通讯作者：
    万紫微
The Cytoplasmic Domain of MUC1 Induces Hyperplasia in the Mammary Gland and Correlates with Nuclear Accumulation of beta-Catenin
MUC1 的细胞质结构域诱导乳腺增生并与 β-连环蛋白的核积累相关
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    PLoS One
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Fei J;Yi H;Xie Y;Yao Y;Yan Z;Gu M;Yang J;Liao X;Wang Z;Li Y;Lu S;Kuang Y;Huang L;Wang L
  • 通讯作者：
    Wang L
粘蛋白1在肿瘤相关信号通路中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    现代生物医学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄雷;许彭鹏
  • 通讯作者：
    许彭鹏
Nuclear import of the MUC1-C oncoprotein is mediated by nucleoporin Nup62
MUC1-C 癌蛋白的核输入由核孔蛋白 Nup62 介导
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Biological Chemistry
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Leng Y; Cao C; Ren J; Huang L; Chen D; Ito M; Kufe
  • 通讯作者：
    Kufe
MUC1-Induced Transcriptional Programs Associated with Tumorigenesis Predict Outcome in Breast and Lung Cancer
MUC1 诱导的与肿瘤发生相关的转录程序可预测乳腺癌和肺癌的结果
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cancer Research
  • 影响因子：
    11.2
  • 作者：
    Khodarev NN; Pitroda SP; Beckett MA; MacDermed DM
  • 通讯作者：
    MacDermed DM

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其他文献

股权分置改革后的上市公司隐性终极控制权研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    叶勇
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    年珩
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  • 发表时间：
    --
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    黄雷
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张亮;黄雷;廖晓东
  • 通讯作者：
    廖晓东

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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