MUC1在乳腺癌治疗中的作用及其机制的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30871363
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    36.0万
  • 负责人：
    黄雷
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H1802.肿瘤发生
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

粘蛋白1（MUC1）是一种广泛表达于分泌型上皮细胞的跨膜糖蛋白, 在70％的人类实体肿瘤组织中异常高表达。临床研究发现，MUC1的去极性高表达与乳腺癌患者对放疗、化疗不敏感及预后不良密切相关。申请者前期研究发现：MUC1与在肿瘤放疗、化疗中起关键作用的DNA损伤信号通路相关，同时其高表达使细胞和组织对DNA损伤反应的敏感性降低且损伤修复加快。因此，本研究拟利用MUC1内源性高表达乳腺癌细胞株、过表达稳转细胞系和临床病例样本,从细胞水平和患者组织水平进一步系统研究MUC1与DNA损伤信号通路的关系，阐明MUC1异常高表达抵抗乳腺癌放、化疗的作用及分子机制，为以MUC1为靶点的药物开发提供实验依据，为乳腺癌的治疗提供新的思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（3）
专利数量（0）
The Cytoplasmic Domain of MUC1 Induces Hyperplasia in the Mammary Gland and Correlates with Nuclear Accumulation of beta-Catenin
MUC1 的细胞质结构域诱导乳腺增生并与 β-连环蛋白的核积累相关
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    PLoS One
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Yang J;Wang L;Gu M;Huang L;Wang Z;Xie Y;Fei J;Yi H;Kuang Y;Yao Y;Liao X;Yan Z;Li Y;Lu S
  • 通讯作者：
    Lu S
MUC1 induces metastasis in esophageal squamous cell carcinoma by upregulating matrix metalloproteinase 13
MUC1通过上调基质金属蛋白酶13诱导食管鳞状细胞癌转移
  • DOI：
    10.5506/aphyspolb.50.297
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Laboratory Investigation
  • 影响因子：
    5
  • 作者：
    Wang Z;Ye Q;Kawano T;Liao X;Sun J;Yan Z;Wang X;Li Y;Huang L;Yang J;Cao Z
  • 通讯作者：
    Cao Z
循环肿瘤细胞在乳腺癌预后评价中的应用和意义。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    现代生物医学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    童迪夷;裔海鹰;黄雷
  • 通讯作者：
    黄雷
MUC1 Oncoprotein Interacts Directly With ATM and Promotes the DNA Damage Response to Ionizing Radiation.
MUC1 癌蛋白直接与 ATM 相互作用并促进对电离辐射的 DNA 损伤反应。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Genes Cancer.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Huang L; Liao X; Beckett M; Li Y; Khanna K. K
  • 通讯作者：
    Khanna K. K
ER阳性乳腺癌中MUC1的强阳性表达及其与预后的关系
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国癌症杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李圆;裔海鹰;黄雷;谢轶群
  • 通讯作者：
    谢轶群

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其他文献

MUC1与肿瘤转移的研究进展
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    赵志平
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    年珩
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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  • 作者：
    杨芸芸;叶勇;黄雷
  • 通讯作者：
    黄雷

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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