钙周期素结合蛋白（cacyBP/SIP)抑制肾细胞癌恶性表型的分子机制

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基本信息

  • 批准号：
    30772461
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    28.0万
  • 负责人：
    孙世仁
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    H1826.肿瘤学研究新技术与新方法
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

S100是重要的钙结合蛋白，参与肿瘤的发生和转移。CacyBP/SIP是最新发现的S100重要的靶分子，我们前期实验发现，CacyBP/SIP可抑制肾癌细胞的增殖和侵袭，促进肾癌细胞凋亡；并发现CacyBP/SIP在肾小管上皮细胞中有Ca2+依赖的核转位现象。另文献报道，CacyBP/SIP是β－catenin泛素化降解新途经中泛素连接酶的成员。由此推测，CacyBP/SIP可能是连接Ca2+ 、S100和β－catenin泛素化降解途径的桥梁，是影响肾细胞癌发生发展的关键分子，但其调控机制尚未阐明。本研究拟建立CacyBP/SIP结构域缺失突变体，观察这些突变体对肾癌细胞恶性表型的影响；利用免疫沉淀、泛素化实验等研究S100对CacyBP/SIP磷酸化及泛素连接酶复合物的调控，以探明CacyBP/SIP在肾癌发生发展中的作用及其上、下游的调控机制，为阐明肾癌发生的分子机制提供有益的补充

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Calcyclin-binding protein inhibits proliferation, tumorigenicity, and invasion of gastric cancer
钙周期蛋白结合蛋白抑制胃癌的增殖、致瘤性和侵袭。
  • DOI：
    10.1158/1541-7786.mcr-06-0426
  • 发表时间：
    2007-12-01
  • 期刊：
    MOLECULAR CANCER RESEARCH
  • 影响因子：
    5.2
  • 作者：
    Ning, Xiaoxuan;Sun, Shiren;Fan, Daiming
  • 通讯作者：
    Fan, Daiming
Hypoxia-inducible factor-1alpha induces Twist expression in tubular epithelial cells subjected to hypoxia, leading to epithelial-to-mesenchymal transition.
缺氧诱导因子-1α 在缺氧的肾小管上皮细胞中诱导 Twist 表达，导致上皮间质转化。
  • DOI：
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  • 作者：
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其他文献

肾小管上皮细胞S期细胞凋亡过度与G_1/S细胞低氧暴露的关系
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  • 作者：
    孙世仁;杨欣伟;王汉民;汪清;刘宏宝;沈青;陈威
  • 通讯作者：
    陈威
二氢硫辛酸琥珀酰转移酶在小鼠肾间质纤维化中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    肾脏病与透析肾移植杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张玉明;杨振;刘利敏;段梦露;张磊;孙世仁
  • 通讯作者：
    孙世仁
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中国医药导报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    贺晓雯;刘晓渭;徐玉祥;孙世仁;张鹏;姜亚丽;王媛媛
  • 通讯作者：
    王媛媛
肾小管上皮细胞G2-M期阻滞在缺氧诱导的肾间质纤维化中的作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    刘婷;党杨杰;刘利敏;张磊;付爱萍;张玉明;吴笛;杜锐;孙世仁
  • 通讯作者：
    孙世仁
CCR2抑制剂延缓输尿管结扎小鼠肾纤维化
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    基础医学与临床
  • 影响因子：
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  • 作者：
    吴清凤;孙世仁;段梦露;陈阳;宁晓暄
  • 通讯作者：
    宁晓暄

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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