特异DNA甲基化修饰在维持耐辐射奇球菌基因组稳定性中的机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31870051
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    59.0万
  • 负责人：
    华跃进
  • 依托单位：
    浙江大学
  • 学科分类：
    C0102.微生物生理与生化
  • 结题年份：
    2022
  • 批准年份：
    2018
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2019-01-01 至2022-12-31

项目摘要

We have identified a specific DNA methylome in genomic DNA of Deinococcus radiodurans that differs from other bacteria, and preliminarily verified the specific DNA methylation pattern might be involved in the processes of DNA damage repair and vital for genome stability in D. radiodurans. This project is aimed to deeply investigate the specific DNA methylome and its molecular mechanism in maintaining genome stability, using of genome sequencing, mass spectrometry, comparative genomics, structural biology, and genetics techniques. The results are expected to strongly enrich the mechanism of epigenetic regulation of bacteria, and provide theoretical basis for the development and application of the novel restriction-modifying enzymes.
本课题组发现耐辐射奇球菌基因组DNA具有区别于其它细菌的特异性甲基化修饰模式，并已初步确认辐射奇球菌基因组DNA甲基化修饰可能与DNA损伤修复等过程相关，对维持基因组稳定性起重要作用。本项目拟通过基因组测序、质谱分析、遗传学、比较基因组学和结构生物学等手段，从分子水平深入研究耐辐射奇球菌特异的甲基化修饰模式及其维持基因组稳定性的分子机制，旨在为丰富细菌的表观遗传调控机理提供重要补充，也为新型限制-修饰酶的开发应用提供理论依据。

结项摘要

耐辐射奇球菌（Deinococcus radiodurans）具有极强的DNA损伤修复能力，对电离辐射、紫外线、干燥以及各种DNA损伤化学试剂等引起的突变和致死效应都具有超强的抗性，被誉为世界上“最顽强的细菌”。耐辐射奇球菌作为DNA损伤修复、基因组稳定性维持、极端抗性的模式生物之一，对其生存机理的研究有助于深入认识极端环境压力下的生命活动过程和特有规律。本研究利用基因组测序、比较基因组学、转录组学、遗传学、生化与分子生物学等技术手段，重新测序并更正了耐辐射奇球菌全基因组序列；获得了耐辐射奇球菌体内潜在的各型甲基转移酶；鉴定了耐辐射奇球菌特异的DNA甲基化修饰模式及其关键DNA甲基转移酶M.DraR1；阐明了DNA甲基转移酶M.DraR1的生化特性；研究了DNA甲基化修饰对耐辐射奇球菌基因转录水平的调控作用，以及DNA甲基转移酶M.DraR1参与的调控网络。研究结果丰富了DNA m4C甲基化修饰参与维持细菌基因组稳定性的新认识，同时为新型限制-修饰系统的开发利用奠定了理论基础。

项目成果

期刊论文数量（12）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（0）
专利数量（6）
Structural and Functional Characterization of a Unique AP Endonuclease From Deinococcus radiodurans.
耐辐射奇球菌独特的 AP 核酸内切酶的结构和功能表征
  • DOI：
    10.3389/fmicb.2020.01178
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    Frontiers in microbiology
  • 影响因子：
    5.2
  • 作者：
    He Y;Wang Y;Qin C;Xu Y;Cheng K;Xu H;Tian B;Zhao Y;Wang L;Hua Y
  • 通讯作者：
    Hua Y
Mechanisms of helicase activated DNA end resection in bacteria.
细菌中解旋酶激活 DNA 末端切除的机制。
  • DOI：
    10.1016/j.str.2022.06.005
  • 发表时间：
    2022-07
  • 期刊：
    Structure
  • 影响因子：
    5.7
  • 作者：
    Ying Xu;Lingyi Xu;Chen Qin;Liangyan Wang;Jiangtao Guo;Yuejin Hua;Ye Zhao
  • 通讯作者：
    Ye Zhao
Mechanism of genome instability mediated by human DNA polymerase mu misincorporation.
人类DNA聚合酶mu错误掺入介导的基因组不稳定机制
  • DOI：
    10.1038/s41467-021-24096-7
  • 发表时间：
    2021-06-18
  • 期刊：
    Nature communications
  • 影响因子：
    16.6
  • 作者：
    Guo M;Wang Y;Tang Y;Chen Z;Hou J;Dai J;Wang Y;Wang L;Xu H;Tian B;Hua Y;Zhao Y
  • 通讯作者：
    Zhao Y
Structural and Functional Characterization of the Holliday Junction Resolvase RuvC from Deinococcus radiodurans.
耐辐射奇球菌霍利迪连接解离酶 RuvC 的结构和功能表征
  • DOI：
    10.3390/microorganisms10061160
  • 发表时间：
    2022-06-06
  • 期刊：
    Microorganisms
  • 影响因子：
    4.5
  • 作者：
  • 通讯作者：
DRJAMM Is Involved in the Oxidative Resistance in Deinococcus radiodurans.
DRJAMM 参与耐辐射奇球菌的氧化抵抗
  • DOI：
    10.3389/fmicb.2021.756867
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    Frontiers in microbiology
  • 影响因子：
    5.2
  • 作者：
    Cai J;Pan C;Zhao Y;Xu H;Tian B;Wang L;Hua Y
  • 通讯作者：
    Hua Y

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  • 通讯作者：
    田兵

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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