L-MLCK作为死亡底物介导细胞凋亡及其机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30470852
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    24.0万
  • 负责人：
    朱敏生
  • 依托单位：
    南京大学
  • 学科分类：
    C0705.细胞衰老、死亡及自噬
  • 结题年份：
    2007
  • 批准年份：
    2004
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2005-01-01 至2007-12-31

项目摘要

我们的初步研究发现，L-MLCK N端的4Ig区能单独诱导细胞凋亡，该作用可被相邻的2DFRxxL序列抑制，且L-MLCK的对应区域可被半胱氨酸蛋白酶（Caspases）酶解释放。由此我们提出：L-MLCK参入了凋亡过程，其4Ig片段可能是凋亡效应分子。本项目拟通过细胞学和转基因动物的方法：1，进一步确证L-MLCK的凋亡诱导效应及特点；2，研究L-MLCK诱导细胞凋亡的生物学特征，探讨其作用机制；3，通过转基因动物探讨其对胚胎、组织发育、血管平滑肌、内皮细胞等的作用特点；4，寻找4Ig可能存在的靶分子；5，探讨L-MLCK"死亡区"与"死亡抑制区"的作用方式。本项目的主要意义在于：发现L-MLCK是一个新的caspase死亡底物、将阐明L-MLCK介导凋亡机制及其对组织发育、细胞增殖的调节模式以及提出一个可能用于肿瘤血管抑制疗法的新途径。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
5DFRXXL region of long myosin
5DFRXXL 长肌球蛋白区域
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Yang CX; Wei DM; Chen C; Yu WP
  • 通讯作者：
    Yu WP
Microfilament binding properti
微丝结合特性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Yang CX; Chen HQ; Chen C; Yu W
  • 通讯作者：
    Yu W
Identification and Functional
识别与功能
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zhang WC; Lv N; Peng YJ; He WQ
  • 通讯作者：
    He WQ
4Ig domain in long myosin ligh
长肌球蛋白轻中的 4Ig 结构域
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zhang WC; Lv N; Peng YJ; He WQ
  • 通讯作者：
    He WQ

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其他文献

神经元型一氧化氮合酶选择性抑制肽研究
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  • 发表时间：
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    --
  • 作者：
    朱东亚;徐洪;朱敏生
  • 通讯作者：
    朱敏生
Regulation of DLK1 by the maternally expressed miR-379/miR-544 cluster may underlie callipyge polar overdominance inheritance
母体表达的 miR-379/miR-544 簇对 DLK1 的调节可能是 callipyge 极地过度优势遗传的基础
  • DOI：
    10.1073/pnas.1511448112
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    PNAS
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    高云倩;陈鑫;王佩;卢磊;赵薇;陈晨;陈彩萍;陶陶;孙洁;郑艳艳;杜杰;李朝军;甘振继;高翔;陈华群;朱敏生
  • 通讯作者：
    朱敏生
nNOS片段在大肠杆菌中的表达及特异性抗体制备
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈强;朱敏生
  • 通讯作者：
    朱敏生
脑型一氧化氮合酶的钙调蛋白结合区的表达及活性鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生物工程学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱敏生;朱东亚;智刚
  • 通讯作者：
    智刚
Myosin Light Chain Kinase (MLCK) Regulates Cell Migration in a Myosin Regulatory Light Chain Phosphorylationindependent Mechanism
肌球蛋白轻链激酶 (MLCK) 通过肌球蛋白调节轻链磷酸化独立机制调节细胞迁移
  • DOI：
    10.1074/jbc.m114.567446
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    J Biol Chem.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈晨;陶陶;何伟奇;乔艳宁;高云倩;陈鑫;王佩;陈彩萍;赵薇;陈华群;叶安培;彭亚静;朱敏生
  • 通讯作者：
    朱敏生

其他文献

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相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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